动脉粥样硬化斑块形成是脂质代谢异常、血管内皮损伤等因素长期作用的结果，主要涉及脂质沉积、炎症反应及血管修复失衡。
脂质代谢异常：血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，LDL-C通过受损血管内皮进入血管壁，被氧化为氧化型LDL，触发炎症反应，吸引单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬氧化型LDL形成泡沫细胞，泡沫细胞堆积形成脂质核心。
血管内皮损伤：高血压、吸烟、高血糖等因素可导致血管内皮功能障碍，内皮完整性破坏，使血液成分易于沉积。糖尿病患者高血糖可通过非酶糖基化反应损伤血管内皮，加速斑块形成。
炎症反应：斑块内慢性炎症持续存在，血管平滑肌细胞增殖并迁移至内膜，合成胶原等基质，形成纤维帽。炎症细胞（如T细胞、巨噬细胞）分泌促炎因子，促进斑块不稳定，增加破裂风险。
遗传与年龄：家族性高胆固醇血症患者因基因突变导致LDL-C清除障碍，发病更早。随年龄增长，血管壁修复能力下降，斑块易逐渐增大并硬化。
特殊人群提示：糖尿病患者需严格控制血糖、血脂，避免加重血管损伤；老年人应定期监测血脂，40岁以上人群建议每年检查颈动脉超声；孕妇需避免吸烟及高脂饮食，减少胎儿血管发育异常风险。
干预建议：优先通过健康饮食（减少饱和脂肪摄入）、规律运动（每周≥150分钟中等强度运动）、戒烟限酒等非药物方式改善；若血脂水平异常，可在医生指导下使用他汀类药物调节血脂。
