小儿癫痫的发病机制复杂，主要与遗传、脑部结构异常、获得性脑损伤、代谢紊乱及诱发因素相关，具体病因可分为特发性、症状性和隐源性三类。
一、遗传因素。约20%~30%的小儿癫痫存在家族遗传倾向，部分表现为单基因遗传，如SCN1A基因突变与全面性癫痫伴热性惊厥附加症相关，该类疾病多见于儿童期，发作频率与基因表达差异相关；部分为多基因遗传，如儿童失神癫痫常与多个易感基因变异相关，家族成员中可能存在类似发作史。
二、脑部结构发育异常。先天性脑发育畸形（如无脑回畸形、脑穿通畸形）因神经元迁移障碍导致脑网络结构异常，神经元之间信号传递紊乱；围产期脑损伤（如早产、缺氧缺血性脑病）可引发脑白质或灰质病变，尤其在早产儿中，脑室周围白质软化发生率与癫痫风险呈正相关；脑部肿瘤或血管畸形（如脑动静脉畸形）可直接压迫或破坏脑组织，干扰神经电活动。
三、获得性脑损伤。围产期缺氧、缺血性脑病是新生儿期癫痫的主要病因，约占新生儿癫痫病例的40%；感染性疾病如病毒性脑炎（单纯疱疹病毒1型）、细菌性脑膜炎可直接破坏脑实质，炎症细胞浸润导致神经元坏死；头部外伤（如车祸、撞击）、中毒（铅、有机磷农药）等后天因素也可引发脑损伤，增加癫痫风险。
四、代谢与电解质紊乱。低血糖（血糖<2.2mmol/L）、低钙血症（血钙<1.75mmol/L）、低镁血症等电解质失衡可干扰神经元电生理活动，导致异常放电；肝肾功能衰竭时，尿素、氨等代谢产物蓄积，影响神经递质合成；高氨血症（血氨>100μmol/L）可竞争性抑制谷氨酸受体，诱发癫痫发作。
五、诱发因素。发热（尤其是持续高热超过38.5℃）、睡眠剥夺（睡眠不足<8小时/天）、过度疲劳、情绪应激等可诱发癫痫发作，其中热性惊厥在婴幼儿中常见，若发作持续超过30分钟或24小时内发作≥2次，可能发展为癫痫综合征；闪光刺激（如视频游戏中的强光）、特定音乐等视觉/听觉刺激也可能诱发光敏性癫痫。
婴幼儿及低龄儿童（0~12岁）由于神经系统发育未成熟，上述病因影响更显著；家族中有癫痫病史者需警惕遗传因素，日常应避免诱发因素，减少癫痫发作风险。
