黄疸肝炎的引发原因多样，包括病毒性肝炎（甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒感染）、药物性（某些抗生素、解热镇痛药等可致，机制是损伤肝细胞或干扰胆红素代谢）、酒精性（长期大量饮酒致肝细胞受乙醛毒性损伤）、自身免疫性（自身免疫因素攻击肝细胞致炎症及胆红素代谢异常）、其他如遗传代谢性疾病（肝豆状核变性因铜代谢障碍损伤肝细胞）和寄生虫感染（华支睾吸虫感染致胆道问题影响胆红素排泄）。
一、病毒性肝炎引起的黄疸肝炎
（一）甲型肝炎病毒
主要通过粪-口途径传播，比如食用被污染的食物或水源等。儿童由于卫生习惯相对较差等因素，感染风险可能相对较高。在流行地区，儿童如果接触了被甲型肝炎病毒污染的物品后未及时清洁双手就进食，就容易感染。甲型肝炎病毒感染人体后，会在肝脏内复制，引起肝细胞的炎症、坏死等病理改变，影响肝脏的正常功能，导致胆红素代谢异常，从而引发黄疸。
（二）乙型肝炎病毒
传播途径包括母婴传播、血液传播和性传播等。母婴传播是我国乙型肝炎病毒感染的重要途径，如果母亲是乙型肝炎病毒携带者，在分娩过程中可能将病毒传给新生儿。对于儿童来说，如果没有及时接种乙肝疫苗，感染乙型肝炎病毒后，病毒在肝细胞内持续存在，会引起慢性炎症，进而影响胆红素的代谢，导致黄疸肝炎。成年人如果有不安全的输血史、共用注射器等血液暴露情况，也可能感染乙型肝炎病毒引发黄疸肝炎。
（三）丙型肝炎病毒
主要通过血液传播，如输血、共用注射器等。在一些不正规的医疗操作场所或者有静脉药瘾史的人群中，感染风险较高。丙型肝炎病毒感染后可引起肝脏的慢性炎症，导致肝细胞受损，影响胆红素的摄取、结合和排泄等过程，从而出现黄疸表现。
（四）丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒
丁型肝炎病毒需依赖乙型肝炎病毒才能感染人体，传播途径与乙型肝炎病毒类似。戊型肝炎病毒主要也是通过粪-口途径传播，水源污染可导致戊型肝炎的暴发流行。感染戊型肝炎病毒后，同样会引起肝脏的炎症反应，影响胆红素代谢引发黄疸。
二、药物性黄疸肝炎
（一）常见引起黄疸的药物
一些抗生素如异烟肼，长期或大剂量使用时可能会引起肝脏损害，导致黄疸。对于儿童来说，如果因为结核等疾病需要使用异烟肼治疗，在用药过程中需要密切监测肝功能，因为儿童的肝脏代谢功能还未完全发育成熟，对药物的耐受性和代谢能力与成人不同，更容易受到药物的影响。一些解热镇痛药如对乙酰氨基酚，超剂量使用时也可能损伤肝脏，引起黄疸。成年人如果因感冒等自行超量服用对乙酰氨基酚，就可能引发药物性肝损伤导致黄疸。
（二）药物导致黄疸的机制
药物及其代谢产物可能直接损伤肝细胞，影响肝细胞的细胞器功能，干扰胆红素的代谢过程。例如，有些药物可能抑制肝细胞对胆红素的摄取，或者影响胆红素在肝细胞内的结合过程，从而使血液中胆红素水平升高，出现黄疸。
三、酒精性黄疸肝炎
长期大量饮酒是主要原因。酒精进入人体后主要在肝脏代谢，乙醇在肝细胞内经过乙醇脱氢酶等的作用转化为乙醛，乙醛对肝细胞有直接的毒性作用，会引起肝细胞的炎症、坏死等病变。成年人长期大量饮酒，如每天饮酒量超过一定限度（男性每天摄入酒精量超过40g，女性超过20g，持续5年以上），就容易引发酒精性肝病，进而出现黄疸肝炎。儿童一般不涉及酒精性黄疸肝炎，因为儿童通常不饮酒。
四、自身免疫性黄疸肝炎
自身免疫因素参与发病，机体的免疫系统错误地攻击自身的肝细胞，导致肝细胞损伤。自身免疫性肝炎在女性中相对多见，可能与女性的内分泌等因素有关。自身免疫性黄疸肝炎的发病机制是自身抗体攻击肝细胞，引起肝脏的炎症反应，影响胆红素的正常代谢，从而出现黄疸症状。患者体内可检测到多种自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体等。
五、其他原因引起的黄疸肝炎
（一）遗传代谢性疾病
如肝豆状核变性，是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病。由于基因突变导致铜代谢异常，铜在肝脏等组织中沉积，损伤肝细胞，影响胆红素代谢。儿童时期发病的肝豆状核变性患者可能会出现黄疸等肝脏受累的表现，主要是因为铜在肝脏内大量沉积，破坏肝细胞结构和功能，导致胆红素代谢紊乱。
（二）寄生虫感染
如华支睾吸虫感染，人食用了未煮熟的含有华支睾吸虫囊蚴的淡水鱼、虾后，囊蚴在人体内发育为成虫，寄生在胆道系统，引起胆道炎症、阻塞等，影响胆红素的排泄，从而导致黄疸肝炎。在一些有生食或食用未煮熟淡水鱼虾习惯的地区，人群感染风险较高。
