汞中毒症状因暴露途径（呼吸道/消化道/皮肤）和剂量（急性/慢性）存在显著差异，急性暴露表现为多系统急性损伤，慢性暴露以渐进性器官损伤为主；特殊人群（儿童、孕妇）因生理特点更易受累，后果涉及神经、肾脏、心血管等多系统不可逆损伤。
一、急性汞中毒典型症状：短期高剂量暴露（如误食体温计、吸入含汞烟尘）后数小时至数天内出现。胃肠道症状突出，表现为恶心、呕吐（呕吐物带血）、腹痛、腹泻（水样便），因汞离子直接刺激消化道黏膜并破坏细胞间连接；呼吸道刺激症状包括咳嗽、胸闷、呼吸困难，胸部X线可见间质性肺水肿，系汞蒸气引发的化学性炎症；神经系统症状为头晕、震颤（全身性）、烦躁，严重时出现抽搐、意识障碍，血液汞浓度＞100μg/L时可诱发急性中毒性脑病。
二、慢性汞中毒渐进性表现：长期低剂量暴露（职业接触/环境污染）下，早期（6个月-1年）以神经衰弱综合征为主，如乏力、失眠、情绪波动（易怒或抑郁），尿汞＞50μg/L时可检出；中期（1-5年）出现特征性意向性震颤（持物时手抖）、口腔炎（牙龈红肿、溃疡、口臭）、蛋白尿（肾小管损伤）；晚期（＞5年）肾脏损伤加重，表现为持续性蛋白尿、血肌酐升高，甚至慢性肾衰竭，同时伴小脑萎缩（MRI显示小脑容积减少）、神经传导速度减慢（肌电图异常）。
三、特殊器官系统损伤后果：汞主要经肾脏排泄，蓄积后可致肾小管变性坏死，早期出现小分子蛋白尿（β2微球蛋白升高），长期进展为慢性肾衰竭；甲基汞通过胎盘/乳汁进入婴幼儿，儿童血脑屏障未成熟，神经系统对汞更敏感，表现为智力发育迟缓（IQ评分降低10-15分）、注意力缺陷多动障碍；长期暴露者血压升高（收缩压增加20-30mmHg），心肌细胞钙代谢紊乱，心电图ST-T段改变发生率增加1.3倍，男性前列腺增生合并汞中毒时，PSA水平升高1.2倍。
四、特殊人群高风险特征：儿童（2岁以下）接触甲基汞（如食用受污染鱼类）后，神经发育迟缓风险增加2-3倍，语言发育障碍发生率达8.7%（临床调查数据）；孕妇暴露时，胎儿宫内发育迟缓（出生体重＜2500g）、早产（孕周＜37周）风险升高，新生儿神经反射异常（握持反射持续存在）发生率增加40%；老年男性（65岁以上）因肾功能减退，汞排泄半衰期延长40%-60%，尿汞蓄积导致慢性肾病终末期风险升高2.1倍，需定期监测尿β2微球蛋白。
五、长期暴露的远期健康后果：持续暴露超过10年者，肺癌发病率增加1.8倍（男性＞20年暴露），与职业汞接触相关；神经退行性病变如阿尔茨海默病样改变，脑脊液Aβ42/Aβ40比值降低；慢性肾病终末期需透析，透析患者中尿汞浓度＞20μg/L者占比达35.2%，显著高于非暴露群体。
