脑疝是脑组织因颅内压力异常增高，从压力较高区域向压力较低区域移位，通过解剖间隙或孔道被挤压到其他部位的急症。颅内压持续升高（≥20mmHg）是根本诱因，若不及时处理可迅速压迫脑干、血管及神经，导致呼吸循环衰竭。
1.定义与病理机制
脑疝发生的核心机制是颅内压梯度差。正常颅内压为8~15mmHg，当颅内因出血、肿瘤、感染等因素出现局部或全颅压增高时，脑组织被迫向压力相对较低的区域（如小脑幕切迹、枕骨大孔、大脑镰下间隙）移位。移位脑组织可压迫脑干、颅神经及血管，造成脑缺血、缺氧及功能障碍，是神经外科最危急的并发症之一。
2.常见类型与临床表现
2.1 小脑幕切迹疝（颞叶沟回疝）：典型表现为颅内压增高（头痛、呕吐、视乳头水肿），早期出现嗜睡、躁动等意识障碍，患侧瞳孔先缩小后散大（对光反射消失），对侧肢体肌力下降，病理征阳性（如Babinski征），严重时出现去脑强直。
2.2 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）：以急性延髓受压为特征，表现为剧烈头痛、呕吐、颈项强直，生命体征紊乱（呼吸先深快后浅慢，血压骤升后下降），意识障碍出现较晚，瞳孔双侧缩小后散大，可突发呼吸骤停（死亡率极高）。
2.3 大脑镰下疝（扣带回疝）：多因大脑前动脉受压导致对侧下肢轻瘫、排尿障碍，意识障碍较轻，主要通过CT发现大脑镰下的移位改变。
3.主要病因
3.1 颅内占位性病变：脑肿瘤（如胶质瘤、转移瘤）、脑脓肿、脑寄生虫病（如脑囊虫）等缓慢增长的病变，或急性出血（如高血压性脑出血、动脉瘤破裂）形成的血肿，均可直接压迫脑组织形成颅内压增高。
3.2 颅脑损伤：脑挫裂伤、硬膜下/外血肿、弥漫性轴索损伤等，损伤后脑组织水肿、出血导致颅内空间被占据，24~48小时内脑水肿高峰期易诱发脑疝。
3.3 脑血管疾病：蛛网膜下腔出血、脑动静脉畸形破裂等，血液积聚颅内形成占位效应，同时红细胞分解产物可加重脑水肿。
3.4 其他：颅内感染（如化脓性脑膜炎）、颅脑手术后（如脑肿瘤切除术后脑水肿）、严重低钠血症（如抗利尿激素分泌异常综合征）导致的脑间质水肿等。
4.诊断方法
4.1 影像学检查：头颅CT为首选，可快速明确病因（如出血部位、肿瘤大小、脓肿范围）及脑疝类型（如小脑幕切迹疝可见患侧颞叶沟回疝入脚间池，环池受压变窄）。MRI对枕骨大孔区、脑干等结构显示更清晰，尤其适用于早期诊断。
4.2 临床表现与病史：结合头痛、呕吐、瞳孔变化、意识障碍等症状，及既往病史（如高血压、脑外伤史、肿瘤病史）综合判断。婴幼儿颅内压增高进展快，需警惕前囟隆起、尖叫哭闹等隐性脑疝表现。
4.3 注意事项：颅内压显著增高患者应避免腰椎穿刺，以防诱发脑疝加重，必要时需在颅内压监测下操作。
5.紧急处理与治疗原则
5.1 快速降颅压：甘露醇（1~2g/kg，快速静脉滴注）、呋塞米（20~40mg，静脉注射）、地塞米松（10mg，静脉注射，需注意感染风险），必要时配合白蛋白（10~20%浓度，50~100ml静脉滴注）减轻脑水肿。低龄儿童（＜2岁）需控制甘露醇剂量（0.5g/kg），避免电解质紊乱。
5.2 维持生命体征：保持呼吸道通畅，昏迷患者需气管插管，避免低氧血症加重脑损伤；血压维持在120~140/70~90mmHg，避免血压骤降（如降压药物需在严密监测下使用）。
5.3 手术干预：明确病因后立即手术，如颅内血肿清除术（高血压脑出血）、肿瘤切除术（脑胶质瘤）、脓肿引流术（脑脓肿）等，必要时行去骨瓣减压术，解除脑组织压迫。
特殊人群风险与应对：婴幼儿因颅内代偿空间小（脑萎缩少），脑疝进展速度快，需每4~6小时监测意识、瞳孔变化；老年人因脑萎缩代偿空间大，颅内压增高症状（如头痛）不典型，需警惕“隐匿性脑疝”；高血压患者需严格控制血压（目标＜140/90mmHg），避免情绪激动诱发脑出血；脑肿瘤患者需定期复查头颅CT/MRI，监测肿瘤体积变化。
