糖尿病分为1型和2型，1型由自身免疫破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对缺乏，起病急、症状重、易酮症酸中毒，需依赖胰岛素治疗，预后受血糖控制及管理水平影响；2型主要因胰岛素抵抗和分泌相对不足，起病隐匿、症状不典型，早期可生活方式干预，不佳则药物治疗，预后相对较好，特殊人群有不同管理要点
一、发病机制方面
1.1型糖尿病：主要是由于自身免疫反应破坏了胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。遗传因素在其中起重要作用，某些特定基因变异使机体免疫系统错误攻击胰岛β细胞，环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒等）可能触发自身免疫反应引发1型糖尿病，多见于儿童及青少年，但也可发生在任何年龄，一般起病较急。
2.2型糖尿病：主要病理生理机制是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织（如肌肉、脂肪等）摄取和利用葡萄糖的能力下降，为了维持血糖正常，胰腺β细胞会代偿性分泌更多胰岛素，但随着病情进展，β细胞功能逐渐衰退，胰岛素分泌相对不足。其发生与多种因素相关，遗传易感性是重要基础，同时肥胖（尤其是中心性肥胖）、体力活动不足、高热量饮食等生活方式因素是重要诱因，多见于中老年人，但近年来随着肥胖儿童增多，也有年轻化趋势。
二、临床表现方面
1.1型糖尿病：起病常较急，症状明显，多饮、多食、多尿、体重减轻“三多一少”症状突出，血糖升高明显，易出现酮症酸中毒等急性并发症，若未及时治疗，严重时可危及生命。
2.2型糖尿病：起病相对隐匿，很多患者早期无明显症状，常在体检或出现并发症时才被发现，“三多一少”症状不典型或较轻，部分患者因皮肤瘙痒、视力模糊、手足麻木等慢性并发症就诊时才发现患病，发生酮症酸中毒等急性并发症的风险相对1型糖尿病较低，但随着病程延长，也会出现各种慢性并发症。
三、实验室检查方面
1.血糖：
1型糖尿病患者空腹血糖和餐后血糖均显著升高，血糖波动较大。
2型糖尿病患者空腹血糖及餐后血糖可不同程度升高，早期部分患者空腹血糖可能正常，餐后血糖升高。
2.胰岛素及C肽水平：
1型糖尿病患者体内胰岛素分泌绝对缺乏，血清胰岛素水平和C肽水平明显降低，且葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平。
2型糖尿病患者早期胰岛素分泌正常或偏高，随着病情进展，胰岛素分泌水平逐渐降低，C肽水平变化与胰岛素类似，胰岛素抵抗明显时，空腹胰岛素水平可能正常或升高，但葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰延迟。
3.自身抗体：1型糖尿病患者体内可检测到胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）等自身抗体，而2型糖尿病患者自身抗体一般为阴性。
四、治疗方面
1.1型糖尿病：必须依赖胰岛素治疗，通过外源性胰岛素补充来控制血糖，维持正常代谢。同时需要进行糖尿病教育，让患者及家属了解疾病相关知识，学会自我血糖监测、胰岛素注射等操作，根据血糖情况调整胰岛素剂量。在生活方式方面，需要合理安排饮食，保证营养均衡，适量运动，促进血糖控制。
2.2型糖尿病：治疗早期可先通过生活方式干预，如控制饮食（合理控制总热量、均衡营养搭配）、增加体力活动等，部分患者通过生活方式干预可使血糖控制达标。若生活方式干预效果不佳，则需要药物治疗，药物包括促进胰岛素分泌的药物（如磺脲类等）、增加胰岛素敏感性的药物（如双胍类、噻唑烷二酮类等）、改善胰岛素作用的药物（如α-葡萄糖苷酶抑制剂等），当口服药物治疗效果不佳或出现严重并发症时，也需要使用胰岛素治疗。
五、预后方面
1.1型糖尿病：由于依赖胰岛素治疗，需要长期监测血糖并调整治疗方案，若血糖控制不佳，容易出现各种慢性并发症，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等，严重影响生活质量和寿命，但随着胰岛素治疗方案的优化及糖尿病管理水平的提高，患者生存质量和寿命有所改善。
2.2型糖尿病：通过早期积极治疗，控制血糖、血压、血脂等指标，可延缓慢性并发症的发生发展，患者预后相对较好，但部分患者由于病情逐渐进展，最终也会出现各种慢性并发症，影响健康和生活。特殊人群方面，儿童1型糖尿病患者需要家长密切配合治疗和管理，关注其生长发育；老年2型糖尿病患者要注意避免低血糖发生，因为老年人对血糖波动耐受性差，同时要兼顾其肝肾功能情况选择合适治疗方案；肥胖的2型糖尿病患者需要重点加强体重管理，通过生活方式干预控制体重，以改善胰岛素抵抗；有家族遗传史的人群要更注重早期生活方式干预，定期监测血糖，以便早期发现和治疗糖尿病。
