1型糖尿病由自身免疫致胰岛β细胞破坏致胰岛素绝对不足，起病急、症状明显，需终身胰岛素治疗，易并发急慢性并发症；2型糖尿病因胰岛素抵抗和分泌相对不足，起病隐匿，早期可生活方式干预，后期可能需药物或胰岛素治疗，控制不佳也会出现并发症，肥胖者减重有利病情，两者在发病机制、临床表现、实验室检查、治疗及预后等方面存在差异。
一、发病机制方面
1.1型糖尿病：主要是自身免疫反应导致胰岛β细胞被破坏，使得胰岛素分泌绝对不足。例如，自身抗体如胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体等参与了免疫攻击胰岛β细胞的过程，多在遗传易感性基础上，由病毒感染等环境因素触发自身免疫反应，常见于儿童及青少年，但也可发生在其他年龄段。
2.2型糖尿病：是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足共同作用的结果。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，靶组织对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用发生了抵抗；同时胰岛β细胞功能逐渐减退，导致胰岛素分泌相对不足。其发病与遗传因素和环境因素密切相关，环境因素中肥胖（尤其是中心性肥胖）、体力活动不足、高热量饮食等较为重要，多见于中老年人，但近年来随着肥胖儿童增多，也有年轻化趋势。
二、临床表现方面
1.1型糖尿病：起病较急，症状相对明显，常表现为多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”），部分患者可能以糖尿病酮症酸中毒等急性并发症为首发表现，儿童患者起病时“三多一少”症状往往较典型。
2.2型糖尿病：起病隐匿，很多患者无明显症状，常在健康体检或因其他疾病就诊时发现血糖升高，部分患者可能有皮肤瘙痒、视物模糊等慢性并发症相关表现，肥胖患者较为常见，发病年龄多在40岁以后，但现在有年轻化倾向。
三、实验室检查方面
1.血糖：
1型糖尿病：空腹血糖和餐后血糖均显著升高，血糖波动较大。
2型糖尿病：早期空腹血糖可正常或轻度升高，餐后血糖升高较明显，随着病情进展，空腹血糖也逐渐升高。
2.胰岛素及C肽水平：
1型糖尿病：血清胰岛素水平和C肽水平明显降低，提示胰岛β细胞分泌功能严重受损。
2型糖尿病：早期血清胰岛素水平可正常或稍高，随着病情发展，胰岛素水平可能逐渐降低，C肽水平变化与胰岛素类似。
3.自身抗体：1型糖尿病患者可检测到胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶抗体等自身抗体，而2型糖尿病患者自身抗体一般为阴性。
四、治疗方面
1.1型糖尿病：必须依赖胰岛素治疗，因为自身胰岛β细胞不能分泌胰岛素，通过外源性胰岛素补充来控制血糖，同时需要进行饮食控制、运动锻炼等综合管理，儿童患者需要关注生长发育情况，合理调整胰岛素剂量。
2.2型糖尿病：早期可通过饮食控制、运动疗法等生活方式干预来控制血糖，部分患者通过生活方式干预血糖不能达标时可选用口服降糖药物治疗，如二甲双胍等，当病情进一步发展，口服药物效果不佳或出现严重并发症时也需要胰岛素治疗，肥胖的2型糖尿病患者减重是重要的治疗措施之一。
五、预后方面
1.1型糖尿病：需要终身胰岛素治疗，若血糖控制不佳，容易发生各种急慢性并发症，如糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等，儿童患者若血糖控制良好，可正常生长发育，但需要长期密切监测病情。
2.2型糖尿病：经过积极治疗，部分患者可通过生活方式干预和药物治疗使血糖得到较好控制，延缓并发症的发生发展，但如果病情控制不佳，也会逐渐出现各种慢性并发症，影响患者生活质量和寿命，肥胖的2型糖尿病患者减重后病情往往能得到一定程度改善。
