糖尿病分为1型和2型，1型由自身免疫等破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对不足，多见于儿童青少年，起病急症状明显，依赖胰岛素治疗，急性并发症有酮症酸中毒，慢性并发症早且多系统受累；2型是胰岛素抵抗伴分泌相对不足，多见于中老年人，早期症状不明显，治疗有生活方式干预及药物，慢性并发症是主要致残致死原因，包括大血管、微血管及神经病变等。
一、发病机制
1型糖尿病：主要是由于自身免疫反应等因素破坏了胰腺中的胰岛β细胞，导致胰岛素分泌绝对不足。例如，自身免疫相关的抗体如胰岛细胞抗体等可攻击胰岛β细胞，使其功能逐渐丧失，多与遗传易感性和环境因素（如病毒感染等）共同作用有关，遗传因素在其发病中起重要作用，有特定的基因易感性人群更容易因环境触发而发病。
2型糖尿病：其发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌相对不足。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪等对胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的作用不敏感；同时胰岛β细胞早期可代偿性分泌更多胰岛素，但随着病情进展，β细胞功能逐渐衰退，胰岛素分泌相对不足。其发生与遗传因素和环境因素密切相关，遗传易感性使个体具有发病倾向，而不良的生活方式（如高热量饮食、缺乏运动等）是重要的诱发因素，随着年龄增长，尤其是中老年人群更容易受这些因素影响而发病。
二、发病人群特点
1型糖尿病：多见于儿童和青少年，但也可发生于任何年龄。儿童和青少年患者起病较急，症状相对明显，常以多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”）为主要表现。部分成年患者也可发生1型糖尿病，其发病也与自身免疫等因素相关，无明显年龄、性别的绝对差异，但有特定基因背景的人群更易患病。
2型糖尿病：多见于中老年人，但近年来有发病年轻化的趋势。肥胖尤其是中心性肥胖是重要的危险因素，男性和女性均可发病，但在一些生活方式相似的人群中，肥胖者更易患2型糖尿病。有家族史的人群发病风险更高，长期久坐、缺乏体力活动的生活方式人群以及长期高糖、高脂饮食的人群患病风险增加。
三、临床症状
1型糖尿病：起病急，症状明显，“三多一少”症状突出，即多饮、多尿、多食和体重下降，还可能伴有乏力等表现。病情严重时可出现糖尿病酮症酸中毒等急性并发症，尤其是在胰岛素严重缺乏时，体内代谢紊乱，脂肪分解增加，产生大量酮体，导致酮症酸中毒，表现为恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气有烂苹果味等。
2型糖尿病：早期症状可不明显，很多患者是在体检或因其他疾病就诊时发现血糖升高。部分患者可出现乏力、皮肤瘙痒、视物模糊等非特异性症状。随着病情进展，可能出现与慢性并发症相关的表现，如糖尿病肾病可出现蛋白尿、水肿；糖尿病视网膜病变可出现视力下降、视物模糊等；糖尿病神经病变可出现手足麻木、感觉异常等。
四、治疗方法
1型糖尿病：主要依赖胰岛素治疗，因为患者自身胰岛β细胞功能丧失，必须外源性补充胰岛素来控制血糖。需要根据患者的血糖情况、体重、饮食和运动等制定个性化的胰岛素治疗方案，包括胰岛素的种类（短效、中效、长效等）、剂量和注射时间等。同时，患者需要进行饮食控制和适当的运动，饮食上要保证营养均衡，控制碳水化合物、脂肪等的摄入；运动要根据年龄和身体状况选择合适的方式和强度。
2型糖尿病：治疗方案相对多样化。首先强调生活方式干预，包括饮食控制（控制总热量摄入，合理分配碳水化合物、蛋白质和脂肪的比例）和运动锻炼（每周至少150分钟的中等强度有氧运动，如快走、慢跑等）。如果单纯生活方式干预不能使血糖达标，则需要药物治疗，药物包括口服降糖药（如促胰岛素分泌剂、双胍类、糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等）和胰岛素。口服降糖药通过不同的机制来降低血糖，如促胰岛素分泌剂刺激胰岛β细胞分泌胰岛素；双胍类增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用等。当口服降糖药失效或存在一些特殊情况（如急性并发症、严重慢性并发症等）时也需要使用胰岛素治疗。
五、并发症情况
1型糖尿病：急性并发症主要有糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征等，其中糖尿病酮症酸中毒在1型糖尿病患者中更为常见，尤其是在胰岛素治疗不规范或依从性差的患者中。慢性并发症可累及多个系统，如糖尿病肾病可导致肾功能减退，甚至发展为肾衰竭；糖尿病视网膜病变可引起失明；糖尿病神经病变可导致肢体感觉运动障碍等，且1型糖尿病患者发生慢性并发症的时间相对较早，因为起病年龄小，病程长，高血糖对血管和神经等的损伤持续时间久。
2型糖尿病：急性并发症相对较少见，但也可出现糖尿病酮症酸中毒，不过发生率低于1型糖尿病。慢性并发症是2型糖尿病患者致残、致死的主要原因，常见的有大血管病变（如冠心病、脑卒中等）、微血管病变（如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等）、神经病变等。大血管病变的发生与患者的血糖、血压、血脂异常等多种因素相关，是2型糖尿病患者心血管疾病风险显著增加的主要原因；微血管病变中糖尿病肾病可导致蛋白尿、肾功能不全，糖尿病视网膜病变可影响视力。
