肺癌主要由遗传、环境暴露（如吸烟、空气污染）、基因突变（如EGFR、ALK等靶点突变）及慢性肺部疾病（如慢阻肺）长期刺激共同作用引起，其中吸烟为最主要诱因，占肺癌发病的80%~90%，长期吸烟者肺癌风险是不吸烟者的10~30倍。
吸烟行为
烟草燃烧产生的苯并芘、亚硝胺等69种致癌物，可损伤肺部DNA，导致抑癌基因失活或原癌基因激活。吸烟者戒烟后，肺癌风险随戒烟年限延长逐渐降低，戒烟15年后风险接近非吸烟者。
职业与环境暴露
长期接触石棉、氡气、砷、铬、镍、煤焦油、雾霾中PM2.5等污染物（≥10μg/m3），会增加肺癌风险。职业暴露需做好防护，如佩戴N95口罩；雾霾天敏感人群应减少户外活动，关闭门窗并使用空气净化器。
遗传与基因突变
携带特定基因突变（如TP53、stk11）或家族肺癌史者（一级亲属患病），风险显著升高。BRCA1/2突变人群需加强肺部筛查，40岁后每年做低剂量CT检查，尽早发现微小结节。
慢性肺部疾病
慢性阻塞性肺疾病/肺纤维化/肺结核病史患者，肺部组织反复损伤修复易诱发癌变。此类患者需规范治疗基础病，定期复查肺功能，戒烟并避免二手烟，每年接种流感疫苗防感染加重病情。
特殊人群提示
女性无吸烟史患肺癌比例上升（10%~15%），可能与厨房油烟、HPV感染或基因突变有关，建议45岁后每年胸部检查；老年患者（≥70岁）若确诊早期肺癌，需综合评估心肺功能，优先选择微创手术或局部消融治疗。
