造成近视的根本原因是眼球前后径过长（轴性近视）或角膜/晶状体屈光力过强（屈光性近视），与遗传和环境因素共同作用密切相关，尤其在儿童青少年时期发展迅速。
遗传因素主导：高度近视（近视度数≥600度）多为常染色体隐性遗传，父母双方均为高度近视时，子女患病概率显著增加。遗传基因通过影响眼球发育参数（如眼轴长度、角膜曲率）起作用，且具有较强的家族聚集性。
环境因素叠加：长时间近距离用眼（如持续阅读、使用电子设备）会使睫状肌持续紧张，晶状体调节过度，长期可导致眼轴异常增长。户外活动不足（每日少于2小时）会减少自然光暴露，影响视网膜多巴胺分泌，削弱眼球生长抑制作用，增加近视发生风险。
发育阶段关键期：儿童6~12岁为近视高发期，此阶段眼球处于快速发育阶段，眼轴长度每年增长约0.1~0.2mm。若用眼习惯不良或遗传易感，易在该时期形成近视。青春期近视度数可能进一步加深，成年后趋于稳定但仍有进展可能。
特殊人群注意：早产儿视网膜血管发育未成熟，近视风险较高；糖尿病患者因血糖波动影响眼晶状体渗透压，可能诱发近视或度数变化；长期使用激素类药物（如哮喘治疗）的青少年需定期监测视力，避免药物导致的近视进展加速。
干预策略：控制近视需优先非药物干预，如每日2小时以上户外活动、每30~40分钟远眺放松、保持33cm以上阅读距离。低龄儿童应避免过早接触电子屏幕，使用蓝光过滤设备，定期（每半年）进行视力检查。对于进展迅速的近视，可在医生指导下考虑角膜塑形镜等光学干预手段，药物干预需严格遵循年龄禁忌。
