痛风主要由尿酸生成过多或排泄减少导致血液中尿酸浓度升高(高尿酸血症),尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织引发炎症反应。
尿酸排泄减少是最常见病因,约占高尿酸血症人群的90%,与肾小管重吸收机制异常或分泌功能障碍相关,遗传因素可能影响肾脏尿酸转运蛋白功能,如SLC22A12基因变异。
尿酸生成过多多与嘌呤代谢紊乱有关,包括内源性嘌呤合成亢进(如骨髓增殖性疾病)和外源性高嘌呤饮食(如过量摄入红肉、海鲜、酒精),高果糖饮料也会通过促进嘌呤合成增加尿酸生成。
高尿酸血症患者中约5%-12%会发展为痛风,男性因雌激素对尿酸排泄的促进作用及嘌呤代谢差异,患病率显著高于女性,尤其40岁以上男性风险更高。
儿童痛风罕见,多与先天性嘌呤代谢异常(如Lesch-Nyhan综合征)或严重肾功能不全相关,青少年高尿酸血症需排查肥胖、药物影响(如利尿剂)及家族遗传因素。
痛风急性发作期需优先非药物干预,如抬高患肢、冷敷缓解疼痛,药物治疗需在医生指导下选择,避免自行用药。特殊人群如老年人、孕妇及肾功能不全者用药需谨慎,建议定期监测尿酸水平及肾功能。