苯磺酸克利加巴林胶囊依靠特异性靶点结合产生药理作用，具体体现在抑制钙离子通道异常开放、阻断痛觉向中枢神经传递、降低神经异常异位放电、低相互作用代谢特性等方面。
1.抑制钙离子通道异常开放
药物分子定向结合神经突触前膜钙离子通道α2δ亚基，稳定通道闭合状态，减少钙离子流入神经细胞，从源头抑制受损神经过度释放致痛传导物质。
2.阻断痛觉向中枢神经传递
外周受损神经持续释放兴奋性递质会持续向大脑传递痛信号，苯磺酸克利加巴林胶囊减少递质释放后，切断外周至中枢的疼痛传导链路，消除持续性神经痛信号输入。
3.降低神经异常异位放电
神经髓鞘破损后会自发产生无诱因异常放电，诱发刺痛、虫爬感，药物可平复这类无序放电，消除无外界刺激下自发出现的各类异常体感。
4.低相互作用代谢特性
代谢过程极少依赖肝脏代谢酶，和降糖药、心血管慢性病药物搭配不易发生药效拮抗；药物原形经肾脏排泄，不产生肝脏蓄积毒性，适配合并多种基础疾病人群。
需要注意，仅神经病理性损伤引发的疼痛可依托苯磺酸克利加巴林胶囊药理作用改善，其余类型疼痛无对应作用靶点，不可盲目服用，具体需遵医嘱用药。
本内容不能作为治疗依据，如有不适请到医院进行科学治疗
