心源性肺水肿是心脏泵血功能衰竭后，血液淤积在肺部毛细血管，导致液体渗漏至肺泡引发的急性呼吸窘迫。其核心机理是心脏泵血能力下降，肺循环压力骤升，液体从血管内渗出到肺泡及间质，阻碍气体交换。
一、心功能衰竭是根本诱因
心脏分为左右两个泵，左心室负责将含氧血泵向全身，当左心室收缩力减弱（如心梗后心肌坏死）或舒张功能障碍（如高血压性心脏病）时，血液无法有效排出，淤积在左心房→肺静脉→肺毛细血管→肺泡系统。左心室舒张末期压力升高，肺循环回流受阻，毛细血管内静水压超过血浆胶体渗透压，液体便从血管壁漏出至肺间质和肺泡，形成肺水肿。
二、肺循环压力异常升高
左心衰竭时，肺静脉血液回流受阻，肺毛细血管压力可升至25~30mmHg（正常约8~12mmHg），远超血浆胶体渗透压（约25mmHg），导致液体大量渗出。若同时合并肺部感染或呼吸道梗阻，气道阻力增加，进一步加重缺氧和二氧化碳潴留。这种"压力性肺水肿"常伴随粉红色泡沫痰，是急性左心衰的典型表现。
三、神经内分泌系统的恶性循环
急性心衰时，交感神经兴奋释放儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统激活，导致外周血管收缩、水钠潴留，进一步加重心脏负荷。同时，醛固酮分泌增加引发钠水重吸收，使血容量扩张，肺循环压力雪上加霜。这种神经-体液-血流动力学的连锁反应，会加速肺水肿恶化，形成"压力-容量-神经调节"的恶性循环。
四、肺泡表面活性物质失衡
肺内Ⅱ型上皮细胞分泌的表面活性物质（降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定）在肺水肿时被稀释破坏，导致肺泡塌陷、通气功能障碍。同时，漏出液中蛋白质成分（如白蛋白）降低，进一步削弱胶体渗透压，加重液体渗出。这种"物理-生化"双重失衡，使肺泡通气/血流比例失调，血氧饱和度骤降，最终引发急性呼吸衰竭。
参考文献：
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