肾小球肾炎主要由免疫介导的炎症反应、感染、遗传及代谢因素等引起，部分与药物或毒物损伤肾脏相关。
一、免疫介导的异常反应
自身免疫性因素：机体免疫系统错误攻击肾脏组织，如系统性红斑狼疮（自身抗体攻击全身多器官，肾脏常受累）、过敏性紫癜（免疫复合物沉积肾小球）等疾病，会引发肾小球炎症反应。
免疫复合物沉积：细菌、病毒等感染后，病原体抗原与抗体结合形成复合物，随血液流经肾脏时沉积在肾小球基底膜，激活补体系统，吸引免疫细胞聚集，释放炎症因子，导致肾小球损伤。
二、感染诱发因素
前驱感染：上呼吸道感染（如链球菌感染）后1~3周，部分儿童和青少年可能出现急性肾小球肾炎，这是由于链球菌抗原与抗体形成的免疫复合物沉积在肾小球所致。
慢性感染：乙肝病毒、丙肝病毒感染可通过免疫复合物沉积或直接损伤肾小球，引发慢性肾小球肾炎；扁桃体炎、龋齿等慢性感染病灶也可能成为潜在诱因。
三、遗传与代谢因素
遗传性肾炎：Alport综合征（X连锁显性遗传）患者因基因突变导致肾小球基底膜结构异常，临床表现为血尿、肾功能进行性减退，多在青少年期发病。
代谢异常：糖尿病患者长期高血糖状态下，肾脏微血管病变及代谢紊乱可损伤肾小球，逐渐发展为糖尿病肾病，这是终末期肾病的主要病因之一。
四、药物与毒物损伤
药物毒性：长期服用非甾体抗炎药（如布洛芬）、某些抗生素（如庆大霉素）或含马兜铃酸的中药（严禁自行服用，必须面诊辨证），可能直接损伤肾小管上皮细胞，间接影响肾小球滤过功能。
环境毒物：长期接触重金属（如铅、汞）、有机溶剂或农药，可通过蓄积毒性损伤肾脏，导致肾小球滤过率下降，出现蛋白尿、血尿等症状。
五、其他诱发因素
高血压：长期未控制的高血压会增加肾小球内压力，导致肾小球硬化，逐渐发展为高血压性肾损害。
肥胖与代谢综合征：肥胖者常伴随血脂异常、胰岛素抵抗，这些因素共同作用可加速肾小球纤维化进程，增加慢性肾炎风险。
肾小球肾炎的病因复杂，早期诊断和干预至关重要。若出现不明原因的水肿、泡沫尿、血压升高等症状，应及时就医检查尿常规、肾功能等指标，明确病因后规范治疗。
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