急性肾小球肾炎主要由感染（尤其是链球菌感染）引发免疫反应，导致肾小球滤过功能受损，表现为血尿、蛋白尿、水肿及高血压。
一、前驱感染是主要诱因
链球菌感染是最常见病因，如上呼吸道感染（扁桃体炎、咽炎）、皮肤感染（脓疱疮）等，感染后1~3周内发病。病原体作为抗原，刺激机体产生抗体，形成免疫复合物沉积于肾小球，激活补体系统引发炎症反应。
其他病原体如病毒（EB病毒、流感病毒）、寄生虫等也可能诱发，但临床较少见。
二、免疫复合物介导的肾脏损伤
链球菌感染后，机体产生的抗体与细菌抗原结合形成循环免疫复合物，随血液流经肾脏时，沉积在肾小球基底膜和系膜区，激活补体系统，吸引中性粒细胞等炎症细胞聚集，释放炎症介质，导致肾小球内皮细胞和系膜细胞增生，滤过膜通透性增加，出现血尿、蛋白尿。
部分患者存在家族遗传易感性，免疫力低下者（如儿童、老年人）感染后更易发病。
三、肾脏血流动力学异常
炎症反应导致肾小球毛细血管管腔狭窄，肾脏灌注不足，激活肾素-血管紧张素系统，引起水钠潴留、血容量增加，表现为眼睑或下肢水肿及高血压。
过度激活的交感神经和血管收缩物质进一步加重肾脏缺血，形成恶性循环。
四、其他诱发因素
遗传因素：部分患者存在HLA-DR相关基因，提示遗传易感性，但非直接病因。
药物或毒物：如某些抗生素（青霉素、头孢类）、非甾体抗炎药（布洛芬）、重金属中毒等可能诱发急性间质性肾炎，但与典型急性肾小球肾炎机制不同，需注意鉴别。
急性肾小球肾炎多数为自限性疾病，经休息、抗感染及对症治疗后预后良好。但少数患者可进展为慢性肾小球肾炎，需定期监测肾功能。日常生活中注意预防感染、增强体质，儿童和青少年应及时治疗扁桃体炎等感染灶，可降低发病风险。
参考文献：
[1]王海燕.肾脏病学[M].人民卫生出版社，2018：1234-1256.
[2]中华医学会肾脏病学分会.中国急性肾小球肾炎诊疗指南[J].中华肾脏病杂志，2020，36(5)：321-325.
