视网膜萎缩是视网膜组织逐渐退化变薄的病理过程，主要由遗传缺陷、血管病变、光损伤及慢性炎症等因素导致视网膜感光细胞凋亡或功能丧失。
一、遗传性视网膜病变
先天性视网膜色素变性（如视杆细胞发育不全）是最常见遗传病因，患者常因基因突变（如RPGR、RHO基因）导致视网膜感光细胞进行性凋亡，儿童期即可出现夜盲，成年后视野缩小，眼底检查可见骨细胞样色素沉着。家族性渗出性玻璃体视网膜病变因VEGF信号通路异常，血管发育不全，视网膜周边部出现无血管区及牵拉性萎缩。
二、血管性疾病继发损伤
糖尿病视网膜病变是成年人失明主因，高血糖引发微血管病变，毛细血管周细胞凋亡、基底膜增厚，导致视网膜缺血缺氧，逐渐发展为增殖性视网膜病变，最终因瘢痕牵拉造成视网膜萎缩。高血压视网膜病变（高血压视网膜病变）时，血压骤升可致视网膜小动脉痉挛、渗出，长期慢性高血压引发视网膜动脉硬化，血流灌注不足逐步造成神经纤维层萎缩。
三、光损伤与慢性炎症
长期暴露于紫外线、蓝光等可见光（如长期驾驶、电子屏幕工作）可激活视网膜光感受器氧化应激通路，视锥细胞凋亡加速。慢性葡萄膜炎（如Behcet病）时，炎症细胞浸润释放细胞因子（如TNF-α、IL-6），激活补体系统，造成视网膜色素上皮细胞功能障碍，感光细胞营养供应中断。此外，早产儿视网膜病变因早产儿吸氧不当导致视网膜血管异常增殖，晚期纤维膜收缩牵拉视网膜，形成不可逆萎缩。
四、营养代谢与退行性病变
维生素A缺乏（维生素A缺乏症）早期表现为夜盲，长期缺乏可致视网膜杆状细胞退变，上皮细胞角化。老年黄斑变性（AMD）虽以黄斑区萎缩为主，但脉络膜新生血管破裂出血后，瘢痕组织牵拉周边视网膜，逐渐引发广泛性感光细胞丢失。此外，高度近视（近视度数＞600度）患者眼球拉长，视网膜被牵拉变薄，周边部易出现格子样变性区，增加萎缩风险。
视网膜萎缩需早期干预，糖尿病患者应严格控糖，定期眼底检查；高血压患者需控制血压稳定；长期户外工作者建议佩戴防蓝光眼镜。一旦出现视力下降、视野缺损，应立即就医，通过光学相干断层扫描（OCT）、眼底荧光造影等明确病因，及时治疗原发病以延缓进展。
参考文献：
[1]葛坚，王宁利.眼科学[M].人民卫生出版社，2022，8(3)：123-125.
[2]中华医学会眼科学分会.中国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南(2021)[J].中华眼科杂志，2021，57(5)：321-325.
[3]国家卫生健康委员会.中国高血压防治指南(2023年修订版)[J].中国循环杂志，2023，38(3)：213-221.
[4]WHO.全球近视防治指南(2022)[R].世界卫生组织，2022：45-48.
