糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病四大类。其中1型糖尿病由自身免疫异常导致胰岛素绝对缺乏，2型糖尿病与胰岛素抵抗及分泌不足相关，妊娠糖尿病需结合孕期血糖变化判断，特殊类型则包含遗传、内分泌疾病等引发的糖尿病。
一、1型糖尿病（T1DM）
1.发病机制与人群特征
核心机制：自身免疫攻击胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏（胰岛素分泌量不足）。
典型人群：多见于青少年（儿童和青少年），也可发生于成年，欧美发病率约0.1%~0.3%，亚洲人群发病率相对较低但逐年上升。
临床特点：起病急、症状明显（多饮、多食、多尿、体重骤降），需终身依赖胰岛素治疗，易发生酮症酸中毒。
二、2型糖尿病（T2DM）
1.发病机制与人群特征
核心机制：胰岛素抵抗（细胞对胰岛素敏感性下降）为主，伴胰岛素分泌相对不足，与遗传、肥胖、久坐、饮食不当等密切相关。
典型人群：40岁以上人群高发，尤其肥胖（尤其是腹型肥胖）、有糖尿病家族史者风险更高，占糖尿病患者总数的90%以上。
临床特点：起病隐匿，早期可无症状，多在体检或并发症（如视力模糊、伤口难愈合）时发现，多数可通过生活方式干预+口服药物控制，少数需胰岛素治疗。
三、妊娠糖尿病（GDM）
1.定义与管理
定义：妊娠期间首次发现的血糖升高（空腹≥5.1mmol/L或餐后2小时≥8.5mmol/L），不包括孕前已患糖尿病者。
高危因素：肥胖、家族史、既往妊娠糖尿病史、年龄≥35岁等。
管理原则：多数可通过饮食控制和运动恢复正常，少数需胰岛素治疗，产后需复查血糖（约30%患者未来可能发展为2型糖尿病）。
四、特殊类型糖尿病
1.分类与病因
遗传相关：如青少年发病的成人型糖尿病（MODY），因单基因突变导致胰岛素分泌功能缺陷，需基因检测确诊。
内分泌疾病：如甲状腺功能亢进、库欣综合征等导致血糖升高。
药物/疾病继发：长期使用糖皮质激素、慢性胰腺炎、胰腺肿瘤等影响胰岛素合成。
罕见类型：如线粒体糖尿病（母系遗传）、血色病等，临床需结合基因检测和家族史鉴别。
糖尿病分型不同，治疗策略差异显著，建议通过空腹血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抗体等检查明确类型，由医生制定个性化方案。严禁自行调整治疗方案或停药，需定期监测血糖及并发症。
参考文献：
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