胃炎主要由幽门螺杆菌感染、长期饮食刺激、药物损伤及自身免疫异常等因素综合作用引起，这些因素会破坏胃黏膜屏障，导致炎症反应。
一、幽门螺杆菌感染（最主要病因）
传播途径：主要通过口-口或粪-口途径传播，如共用餐具、不洁饮食等，全球约50%人群感染，我国感染率达40%~60%。
致病机制：细菌定植胃黏膜后，通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸形成碱性环境，同时诱发免疫反应，导致胃黏膜慢性炎症。
二、饮食与生活习惯不当
刺激性食物：长期大量摄入辛辣、过烫（＞65℃）、高盐（＞5g/日）食物，或酗酒、咖啡、浓茶等，会直接损伤胃黏膜上皮细胞。
饮食不规律：暴饮暴食、过度节食、三餐不定时，会打乱胃分泌节律，削弱黏膜修复能力，增加胃炎风险。
儿童特殊风险：家长频繁给孩子喂食过甜零食、油炸食品，或强迫进食，易导致胃动力不足、胃酸分泌紊乱。
三、药物与化学损伤
非甾体抗炎药：长期服用阿司匹林、布洛芬等（如风湿性关节炎患者），药物抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，削弱黏膜保护作用。
其他药物：某些抗生素（如红霉素）、抗肿瘤药、糖皮质激素等，可能直接刺激胃黏膜或影响黏膜血流。
四、应激与精神因素
急性应激：严重创伤、手术、大面积烧伤等应激状态下，交感神经兴奋，胃黏膜血管痉挛，黏膜缺血缺氧。
慢性精神压力：长期焦虑、抑郁等情绪通过脑-肠轴影响胃肠激素分泌，导致胃酸分泌异常、胃排空延迟，诱发慢性浅表性胃炎。
五、自身免疫性胃炎
遗传与免疫异常：部分患者存在自身抗体（如抗壁细胞抗体），攻击胃体黏膜壁细胞，导致胃酸分泌减少、维生素B12吸收障碍，进而引发胃体萎缩性胃炎。
好发人群：多见于有家族史者，女性发病率高于男性，常合并其他自身免疫病（如甲状腺疾病）。
参考文献：
[1]国家卫生健康委员会.中国慢性胃炎共识意见(2017年，上海)[J].中华消化杂志，2017，37(12)：809-816.
[2]《中医内科学》(第十版)[M].人民卫生出版社，2017：189-192.
[3]中国营养学会.中国居民膳食指南(2022)[M].人民卫生出版社，2022：123-125.
