肝硬化是一种慢性进行性肝病，由长期肝损伤（如病毒性肝炎、酒精性肝损伤、脂肪肝等）导致肝细胞反复炎症坏死，最终形成肝纤维化和假小叶结构，影响肝脏正常功能。
一、病毒性肝炎感染
乙型肝炎病毒（HBV）：全球约2.5亿人携带，病毒持续复制引发慢性肝炎，若未规范治疗，10~20年可进展为肝硬化。
丙型肝炎病毒（HCV）：隐匿性强，约70%感染者发展为慢性肝病，2010年后直接抗病毒药物（DAA）可有效清除病毒，降低肝硬化风险。
二、酒精性肝损伤
长期过量饮酒：每日摄入酒精＞40g（约啤酒1000ml或白酒100ml），5~10年可诱发酒精性脂肪肝→肝炎→肝纤维化→肝硬化。
代谢异常：酒精代谢产物乙醛直接损伤肝细胞，同时影响肝脏脂肪代谢，加速脂肪堆积形成恶性循环。
三、非酒精性脂肪肝（NAFLD）
代谢综合征关联：与肥胖、糖尿病、高血脂密切相关，约30% NAFLD患者会进展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），进而发展为肝硬化。
病理机制：肝细胞内脂肪蓄积（超过肝重5%）伴随氧化应激和炎症反应，最终导致肝星状细胞活化，合成大量细胞外基质。
四、自身免疫性肝病
原发性胆汁性胆管炎（PBC）：女性多见，自身抗体攻击肝内小胆管，胆汁淤积致肝内炎症，10~15年可发展为肝硬化。
原发性硬化性胆管炎（PSC）：胆管弥漫性炎症狭窄，易合并胆管癌，需长期免疫抑制治疗延缓病情进展。
五、其他原因
遗传代谢性疾病：如血色病（铁过载）、肝豆状核变性（铜代谢障碍），长期代谢异常沉积于肝脏。
药物/毒物损伤：长期服用对乙酰氨基酚过量、抗结核药物异烟肼、工业毒物四氯化碳等。
肝硬化早期症状隐匿，建议高危人群（如乙肝携带者、长期饮酒者）每6个月进行肝功能、肝脏弹性成像检查，早发现早干预可显著改善预后。严禁自行服用任何保肝药物，必须在专科医生指导下治疗。
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