腹水形成的主要原因是门静脉压力升高、血浆白蛋白降低、淋巴循环障碍及水钠潴留，常见于肝硬化、心力衰竭、肾病综合征等疾病。
一、肝硬化门静脉高压
肝硬化时肝脏结构破坏形成假小叶，导致门静脉血流受阻，门静脉压力升高（正常门静脉压力约5~10mmHg，肝硬化时可达20~30mmHg），血液通过肝内血管网回流受阻，被迫从肝表面及肠壁静脉系统漏入腹腔形成腹水。门静脉压力每升高5mmHg，腹水发生率显著增加。
二、低蛋白血症与血浆胶体渗透压下降
肝硬化、肾病综合征等疾病导致肝脏合成白蛋白能力下降（白蛋白是维持血浆胶体渗透压的关键蛋白，正常血浆白蛋白浓度为35~50g/L），血浆胶体渗透压降低，血管内水分无法维持在血管内，大量渗入腹腔。当血浆白蛋白＜25g/L时，腹水形成风险显著升高。
三、淋巴循环异常
肝脏表面淋巴管数量增多、管径扩张，正常情况下淋巴液通过胸导管回流入血，肝硬化时肝内压力升高使淋巴液生成增多（正常成人每日淋巴液生成约2~4L），超过淋巴系统引流能力，导致淋巴液外渗至腹腔。
四、水钠代谢紊乱
肝硬化时肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾脏排钠排水功能下降，肾小管对钠的重吸收增加（正常肾小管每日钠重吸收约24g，肝硬化时可达30g以上），造成体内水钠潴留，加重腹水症状。心功能不全时静脉回流受阻，同样引发水钠代谢异常。
五、其他少见原因
如结核性腹膜炎（结核菌刺激腹腔渗出）、恶性肿瘤腹膜转移（癌细胞直接浸润或分泌癌性腹水）等，均会导致腹腔液体异常积聚。
腹水形成机制复杂，需结合病史、影像学及实验室检查综合判断。腹水患者应及时就医明确病因，避免自行服用利尿剂或中药（如甘遂、大戟等峻下逐水药），需在医生指导下规范治疗基础疾病及控制腹水进展。
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