热性惊厥主要由儿童急性发热（体温≥38℃）引发，与大脑神经元异常放电、体温调节中枢功能紊乱及遗传易感性相关，好发于6个月~5岁儿童。
一、体温骤升触发神经异常放电
儿童大脑发育尚未成熟，体温快速升高（如感染性疾病导致的38~40℃高热）时，下丘脑体温调节中枢与大脑皮层神经元易出现异常同步放电，表现为突然意识丧失、肢体抽搐等症状。研究表明，发热时脑内兴奋性神经递质（如谷氨酸）释放增加，抑制性神经递质（如GABA）功能相对不足，导致神经元过度兴奋引发惊厥[1]。
二、遗传与家族史的影响
约15%~20%热性惊厥患儿有家族遗传倾向，特定基因突变（如CACNA1H、SCN1A等）可能削弱神经元电生理稳定性，使儿童在相同发热程度下更易发病。临床研究显示，父母一方有热性惊厥史者，子女发病风险增加2~3倍[2]。需注意，多数热性惊厥无明确单基因遗传模式，多为多基因与环境共同作用结果。
三、感染性疾病诱发机制
病毒（如呼吸道合胞病毒、EB病毒）或细菌（如肺炎链球菌）感染引发的急性发热是最常见诱因。病原体入侵后激活机体免疫反应，释放致热原（如IL-1、TNF-α），通过血脑屏障影响体温调定点，同时引发脑血管扩张、脑血流量增加及代谢紊乱，诱发惊厥发作。其中，上呼吸道感染占比约60%，其次为胃肠道感染和中枢神经系统感染[3]。
四、发热类型与发作特点
体温快速上升期（24小时内）更易发生首次发作，而持续高热（≥39℃）或长期发热（超过3天）可能增加复杂性热性惊厥风险。典型发作表现为全身性强直-阵挛性抽搐，持续数秒至数分钟，发作后意识迅速恢复，无神经系统后遗症。需警惕少数病例出现持续惊厥状态（超过30分钟）或局限性发作，可能提示中枢神经系统感染[4]。
参考文献：
[1]中华医学会儿科学分会神经学组.中国热性惊厥诊断与治疗专家共识(2016)[J].中华儿科杂志，2016，54(8)：567-571.
[2]American Academy of Pediatrics.Clinical Practice Guideline： Febrile Seizures[J].Pediatrics， 2011， 128(1)：182-191.
[3]王卫平，孙锟，常立文.儿科学(第9版)[M].北京：人民卫生出版社，2018：192-195.
[4]UpToDate.Febrile seizures in children[EB/OL].2023.https：//www.uptodate.com/contents/febrile-seizures-in-children.
