脑疝是颅内压力异常升高导致脑组织从高压区向低压区移位的危急状况，常见原因包括颅内占位性病变、颅内感染、颅脑损伤及脑缺血缺氧等。
一、颅内占位性病变引发脑疝
颅内肿瘤（如胶质瘤、脑转移瘤）、血肿（硬膜外/下血肿、脑内血肿）或脓肿等病变，会占据颅内空间并推挤脑组织。当病变体积超过颅内代偿极限时，高压区域的脑组织会被挤入邻近的解剖间隙，如小脑幕切迹、枕骨大孔等，形成脑疝。例如，大脑半球肿瘤常引发颞叶钩回疝，压迫中脑和动眼神经。
二、颅内感染与炎症导致脑疝
化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎等感染性疾病，会引发脑脊液循环障碍和颅内压升高。炎症渗出物积聚在蛛网膜下腔，同时脑实质水肿进一步增加颅内压力梯度，导致脑组织沿压力梯度移位。儿童因颅内空间相对狭小，感染后更易发生脑疝。
三、颅脑损伤与脑缺血引发脑疝
颅脑外伤（如脑挫裂伤、颅骨骨折）可直接造成脑内出血或弥漫性轴索损伤，引发继发性脑水肿。此外，脑缺血缺氧（如心跳骤停复苏后、严重呼吸衰竭）导致的脑细胞肿胀，也会打破颅内压力平衡。老年人因脑萎缩代偿空间减少，轻微外伤即可诱发脑疝。
四、医源性因素与其他诱因
腰椎穿刺或脑室引流操作不当可能导致颅内压骤降，引发脑组织移位；脑肿瘤放疗后水肿期也可能诱发脑疝。此外，电解质紊乱（如严重低钠血症）引发的渗透压失衡，会加重脑间质水肿，增加脑疝风险。
脑疝属于神经外科急症，需立即通过影像学检查（CT/MRI）明确诊断，快速降低颅内压（如甘露醇脱水、脑室穿刺引流），必要时手术清除病因。日常生活中，积极控制高血压、预防脑外伤、规范治疗颅内感染是降低脑疝风险的关键。
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