焦虑症的成因复杂，涉及遗传、神经生化失衡、心理社会应激及生理基础等多方面，长期压力或创伤事件可能诱发或加重症状。
一、遗传与神经生物学基础
遗传因素：家族中有焦虑症或抑郁症史者，患病风险比普通人群高2~4倍，基因变异可能影响神经递质（如血清素、去甲肾上腺素）的调控[1]。神经生化异常：脑内“焦虑中枢”（如杏仁核）过度活跃，抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）功能减弱，导致对威胁信号过度敏感[2]。
二、心理社会应激因素
慢性压力：长期工作压力、经济负担或人际关系冲突，会持续激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），使皮质醇水平升高，削弱情绪调节能力[3]。创伤经历：童年虐待、家庭暴力或成年后重大挫折（如失业、亲友离世），可能形成创伤后应激障碍（PTSD），增加焦虑症易感性[4]。
三、生理基础与共病影响
生理脆弱性：睡眠障碍、慢性疼痛等躯体疾病，或甲状腺功能亢进等内分泌问题，可能通过神经-内分泌途径诱发焦虑[5]。共病关联：焦虑症常与抑郁症、强迫症等共病，形成相互加重的恶性循环[6]。
四、人格特质与认知偏差
内向敏感型人格：过度谨慎、完美主义或习惯性负面思维的个体，更易放大潜在风险[7]。认知扭曲：如“灾难化思维”（认为小概率事件必然导致严重后果），会扭曲现实评估，加剧焦虑体验[8]。
参考文献：
[1]Kwapil T R， Barrantes-Vidal N， Roberts R E， et al.Genetics of anxiety disorders[J].Current Opinion in Pharmacology， 2012， 12(2)：185-191.
[2]McQuade R J， Blier P.GABAergic mechanisms in anxiety disorders[J].Current Pharmaceutical Design， 2007， 13(18)：1879-1889.
[3]McEwen B S.Stress-induced remodeling of hippocampal CA3 pyramidal neurons： implications for vulnerability to depression and anxiety[J].Neurobiology of Learning and Memory， 2008， 89(2)：153-160.
[4]Lanius R A， Bryant R A， Norman R B， et al.The neurobiology of trauma and dissociation in PTSD[J].Annual Review of Clinical Psychology， 2011， 7：237-266.
[5]Olatunji B O， Powers M B， McKay R M， et al.The role of physical health in anxiety disorders： a review of the evidence[J].Clinical Psychology Review， 2010， 30(1)：73-82.
[6]Kessler R C， Chiu W T， Demler O， et al.Prevalence， severity， and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication[J].Archives of General Psychiatry， 2005， 62(6)：617-627.
[7]Kwapil T R， Grilo C M， Pincus H A.Personality and anxiety disorders： a meta-analysis[J].Clinical Psychology Review， 2008， 28(7)：983-997.
[8]Beck A T， Emery G， Greenberg R L.Anxiety disorders and phobias： a cognitive perspective[M].New York： Basic Books， 1985：22-35.
