躁郁症（双相情感障碍）的发病是遗传、神经生化、心理社会因素共同作用的结果，具有复杂的多因素病因机制。
一、遗传与家族因素
双相情感障碍有明确的家族遗传倾向，家族史是重要风险因素。遗传度约30%~80%，若一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病，本人患病风险是普通人群的8~18倍。基因与环境的交互作用可能影响发病年龄和症状表现，如NR3C1、BDNF等基因变异可能增加神经可塑性异常风险。
二、神经生化机制
大脑神经递质系统失衡是核心病理基础。多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素等神经递质的代谢异常与情绪波动密切相关。躁期常伴随多巴胺能活动增强（表现为精力充沛、思维奔逸），抑郁期则可能出现5-羟色胺水平降低（导致情绪低落、兴趣减退）。神经内分泌系统（如HPA轴过度活跃）也参与发病，皮质醇节律异常与情绪障碍症状相关。
三、神经影像学与脑结构异常
脑影像学研究发现，患者存在前额叶皮层、海马体、杏仁核等区域的结构或功能异常。前额叶皮层代谢降低与执行功能障碍相关，海马体积缩小可能影响记忆和情绪调节，杏仁核过度激活则导致情绪反应增强。静息态脑功能连接异常显示默认网络与突显网络协调性下降，这些神经影像学特征支持躁郁症的脑网络功能紊乱假说。
四、心理社会应激因素
长期慢性压力、创伤经历（如童年虐待、重大丧失）是重要诱发因素。社会支持不足、不良生活事件（如婚姻冲突、工作压力）可能打破神经内分泌平衡，触发躁期或抑郁期发作。青少年期应激经历与成年后发病风险升高相关，人格特质（如高神经质、冲动性）也会增加易感性，形成"应激-情绪障碍"的恶性循环。
参考文献：
[1]中华医学会精神医学分会.中国双相障碍防治指南(第二版)[J].中华精神科杂志，2019，52(6)：431-436.
[2]Post RM.Bipolar disorder： genetic， neurochemical， and neuroimaging perspectives[J].Dialogues Clin Neurosci，2019，21(1)：27-37.
[3]世界卫生组织.ICD-11： International Classification of Diseases 11th Revision[EB/OL].Geneva： WHO，2019.
