肾炎的发生是免疫异常、感染、代谢异常等多种因素共同作用的结果，肾脏因免疫复合物沉积、血流动力学改变或毒素损伤引发炎症反应，最终导致肾功能下降。
一、免疫异常是核心病因
自身免疫反应：当免疫系统误将肾脏组织当作外来病原体攻击时，会产生抗肾小球基底膜抗体或免疫复合物，沉积在肾小球（肾脏滤过单位）引发炎症反应，常见于狼疮性肾炎等自身免疫性疾病。《内科学》（第9版）指出，系统性红斑狼疮患者中约30%~50%会出现肾脏受累。
免疫复合物沉积：反复感染（如扁桃体炎、皮肤感染）后，体内形成的免疫复合物随血液流经肾脏，在肾小球毛细血管袢沉积，激活补体系统引发炎症反应，这是链球菌感染后肾小球肾炎的主要发病机制。
二、感染与病原体感染
细菌感染：A组β溶血性链球菌感染后1~3周可能引发急性链球菌感染后肾小球肾炎，患者常先出现咽炎或皮肤脓疱疮，随后尿液中出现红细胞和蛋白。《儿科学》（第9版）强调儿童链球菌感染后肾炎发生率约为0.5%~2%。
病毒感染：乙肝病毒、EB病毒等感染也可能通过免疫机制损伤肾脏，形成乙肝病毒相关性肾炎或膜增生性肾炎。
三、代谢与生活方式因素
高血压与糖尿病：长期高血压导致肾小球内高压、高灌注，损伤肾小管间质；糖尿病患者因高血糖引发肾小球基底膜增厚，最终发展为糖尿病肾病，这是终末期肾病的首要病因。《中国糖尿病肾病防治指南（2021版）》指出，2型糖尿病患者中约30%会出现蛋白尿。
药物与毒物损伤：长期服用非甾体抗炎药（如布洛芬）可能引起慢性间质性肾炎；重金属（铅、汞）或有机溶剂（如四氯化碳）接触也会直接损伤肾小管上皮细胞。
四、遗传与先天因素
遗传性肾炎：Alport综合征等遗传性肾脏病因COL4A5基因突变，导致肾小球基底膜结构异常，患者多在青少年期出现血尿、听力下降和眼部病变。这类疾病通常有家族遗传史。
先天性发育异常：先天性肾发育不全、马蹄肾等解剖结构异常可能增加感染和结石风险，间接诱发肾炎。
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