急性肾小球肾炎的发病机制主要是感染后免疫复合物沉积于肾小球，引发炎症反应，导致肾小球滤过功能受损。
一、感染触发免疫反应
前驱感染：多由A组β溶血性链球菌（如肾炎菌株）感染引起，常见于扁桃体炎、脓疱疮等，少数由病毒、支原体等感染诱发。感染后，病原体抗原刺激机体产生抗体，形成免疫复合物（抗原-抗体结合物）。
免疫复合物沉积：免疫复合物随血液循环流经肾脏时，沉积在肾小球毛细血管袢，激活补体系统，吸引炎症细胞浸润，释放炎症介质，引发肾小球损伤。
二、补体系统激活与炎症反应
补体激活途径：主要通过经典途径激活补体C3，形成C3b片段，促进免疫复合物沉积和中性粒细胞、单核细胞浸润。沉积的免疫复合物还可直接激活旁路途径，放大炎症反应。
炎症介质作用：沉积的免疫复合物激活肾小球系膜细胞和内皮细胞，释放IL-1、TNF-α等细胞因子，导致肾小球毛细血管内皮增生、系膜细胞增殖，引起肾小球滤过膜结构破坏，蛋白和红细胞漏出。
三、免疫复合物沉积与基底膜损伤
抗原抗体结合：链球菌等病原体的抗原成分（如M蛋白）与体内抗体结合形成免疫复合物，若抗原抗体比例合适，形成可溶性复合物；若比例失衡，复合物分子量增大，难以被清除，沉积于肾小球。
基底膜损伤机制：沉积的免疫复合物激活补体后，释放的C5a等趋化因子吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶，直接损伤肾小球基底膜和足细胞；同时，系膜细胞增殖导致肾小球毛细血管管腔狭窄，滤过面积减少，肾功能下降。
四、遗传与个体易感性
遗传因素：部分患者存在HLA-DR相关基因多态性，可能增加对链球菌感染的易感性，或影响免疫复合物清除效率。
个体差异：儿童和青少年免疫系统尚未完全成熟，免疫调节功能较弱，更易发生免疫复合物沉积和炎症反应；而老年人免疫功能衰退，感染后免疫反应可能更复杂，病情恢复较慢。
参考文献：
[1]王海燕.肾脏病学[M].人民卫生出版社，2019：876-890.
[2]中华医学会肾脏病学分会.原发性肾小球疾病诊断标准及分型[J].中华肾脏病杂志，2020，36(5)：321-325.
