急性肾小球肾炎发病机制是免疫介导的炎症反应，由感染（如链球菌）触发，通过抗原抗体复合物沉积肾小球，激活补体和炎症细胞，导致滤过膜损伤。
一、感染触发免疫反应
链球菌感染是最常见诱因，尤其是上呼吸道感染（如咽炎）或皮肤感染（如脓疱疮）后1~3周发病。链球菌抗原（如M蛋白）刺激机体产生抗体，形成抗原抗体复合物（免疫复合物）。
免疫复合物沉积：复合物随血液循环流经肾脏，沉积在肾小球毛细血管袢，激活补体系统，释放炎症介质（如C3a、C5a），吸引中性粒细胞和单核细胞浸润。
二、肾小球滤过膜损伤
基底膜破坏：免疫复合物激活补体后，吸引中性粒细胞释放溶酶体酶，导致基底膜和内皮细胞损伤，滤过膜通透性增加。
电荷屏障破坏：内皮细胞肿胀、足突融合，使血浆蛋白（如白蛋白）漏出，形成蛋白尿；红细胞通过受损基底膜时变形破裂，出现血尿。
三、免疫复合物沉积与炎症放大
原位免疫复合物形成：少数情况下，抗体直接与肾小球固有抗原结合（如GBM抗原），形成原位免疫复合物，同样激活补体系统。
T细胞参与：辅助性T细胞（Th1）分泌IFN-γ等细胞因子，促进B细胞产生抗体，进一步放大炎症反应，导致肾小球新月体形成（严重时）。
四、病理生理连锁反应
水钠潴留：肾小球滤过率（GFR）下降，肾小管重吸收功能相对增强，导致血容量增加，表现为水肿、高血压。
代谢紊乱：肾功能受损时，钾离子排泄减少，可引发高钾血症；蛋白质代谢产物蓄积，出现氮质血症。
急性肾小球肾炎多由前驱感染诱发，免疫复合物沉积是核心机制，最终导致肾小球结构和功能异常。多数患者经休息、对症治疗后可完全恢复，少数重症需透析支持。严禁自行服用任何药物，需在医生指导下规范治疗。
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