甲减主要由甲状腺激素合成不足或分泌减少引起，常见原因包括自身免疫性甲状腺损伤、甲状腺手术切除或放射性碘治疗后、碘摄入异常及下丘脑-垂体功能减退等。
一、自身免疫性甲状腺疾病
桥本甲状腺炎：自身免疫系统错误攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞被破坏，甲状腺激素合成能力下降。多见于30~50岁女性，患者常伴有甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）或甲状腺球蛋白抗体（TgAb）升高。
萎缩性甲状腺炎：同样属于自身免疫性疾病，甲状腺组织逐渐萎缩纤维化，功能永久性丧失，症状与桥本甲状腺炎类似但抗体滴度可能较低。
二、甲状腺手术或放射性治疗后
手术切除：因甲亢、甲状腺癌等疾病接受甲状腺全切或次全切除术后，剩余甲状腺组织无法分泌足够激素，需长期补充左甲状腺素钠片替代治疗。
放射性碘治疗：甲亢患者接受131I治疗后，甲状腺细胞被放射性碘破坏，短期内激素分泌减少，部分患者可能发展为永久性甲减。
三、碘摄入异常
碘缺乏：长期碘摄入不足（如山区缺碘地区）会导致甲状腺激素合成原料缺乏，儿童可出现呆小症，成人表现为甲状腺肿大（俗称“大脖子病”）和甲减症状。
碘过量：短期内大量摄入碘（如服用含碘药物或高碘饮食）可能抑制甲状腺激素合成，诱发甲状腺炎或甲减，尤其对自身免疫性甲状腺疾病患者风险更高。
四、下丘脑-垂体功能减退
垂体病变：垂体肿瘤、产后大出血等导致促甲状腺激素（TSH）分泌不足，甲状腺因缺乏刺激而功能低下，表现为继发性甲减。
下丘脑疾病：如颅咽管瘤、炎症等影响促甲状腺激素释放激素（TRH）分泌，间接导致甲状腺激素合成减少，临床症状较原发性甲减轻。
五、其他因素
药物影响：长期服用胺碘酮、锂剂等药物可能干扰甲状腺激素合成或释放，需定期监测甲状腺功能。
先天性甲减：新生儿甲状腺发育不全或激素合成酶缺陷，若未及时治疗会导致生长发育迟缓、智力障碍，需尽早筛查干预。
参考文献：
[1]葛均波，徐永健，王辰.内科学（第9版）[M].北京：人民卫生出版社，2018：705-710.
[2]中华医学会内分泌学分会.中国成人甲状腺功能减退症诊治指南（2019年版）[J].中华内分泌代谢杂志，2019，35(12)：985-995.
[3]国家卫生健康委员会.中国居民补碘指南（2021年版）[Z].2021.
