胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染、长期胃酸分泌过多、长期服用非甾体抗炎药及不良生活习惯共同作用引起，胃黏膜防御机制削弱后形成局部缺损。
一、幽门螺杆菌感染是主因
幽门螺杆菌（一种螺旋形细菌，寄生在胃黏膜表面）通过黏附因子定植胃黏膜，引发慢性炎症反应，使胃黏膜屏障受损，胃酸和胃蛋白酶持续侵蚀黏膜，形成溃疡。全球约50%人群感染该菌，尤其在卫生条件较差地区，儿童感染率更高。
1. 传播途径与儿童风险
口-口传播：共用餐具、水杯或父母咀嚼喂养婴儿是主要途径；
粪-口传播：饮用被污染水源可感染；
儿童特点：婴幼儿免疫系统未完善，感染后若未及时治疗，成年后溃疡风险显著增加。
二、胃酸与胃蛋白酶的双重损伤
正常胃黏膜表面有黏液-碳酸氢盐屏障和黏膜血流保护机制，当胃酸分泌过多（如长期精神紧张、压力大导致神经内分泌紊乱）或胃黏膜修复能力下降时，胃酸和胃蛋白酶会反向消化黏膜，形成溃疡。研究显示，长期胃酸过多者溃疡发生率是正常人群的3~5倍。
三、药物与生活方式的叠加影响
非甾体抗炎药（NSAIDs）：如阿司匹林、布洛芬等，长期服用会抑制环氧合酶活性，减少胃黏膜保护因子前列腺素合成，直接损伤黏膜；
不良生活习惯：长期熬夜、暴饮暴食、吸烟（尼古丁刺激胃酸分泌）、酗酒（酒精破坏黏膜屏障）等，会持续削弱胃黏膜防御功能。
四、特殊人群的高风险因素
老年人：胃黏膜萎缩、修复能力下降，且常合并慢性疾病需长期用药；
应激状态：严重创伤、手术、大面积烧伤等应激反应会激活交感神经，导致胃酸分泌激增；
遗传因素：部分家族性消化性溃疡患者存在胃黏膜保护基因缺陷。
胃溃疡需及时就医，通过胃镜检查明确诊断，治疗以根除幽门螺杆菌、抑制胃酸分泌及保护胃黏膜为主。日常需注意饮食规律、避免刺激性食物，儿童尤其要注意餐具卫生和喂养习惯，降低感染风险。
参考文献：
[1]《内科学》（第9版）人民卫生出版社，2018年.
[2]《中国慢性胃炎共识意见(2017年上海)》中华消化杂志，2017，37(9)：579-585.
[3]《中国居民膳食指南(2022)》人民卫生出版社，2022年.
