弥散性血管内凝血（DIC）是因凝血系统过度激活，导致血管内广泛形成微小血栓，同时消耗大量凝血因子和血小板，最终引发出血与器官功能障碍的严重病理状态，常见于感染、创伤、恶性肿瘤等疾病。
一、感染性疾病诱发
严重感染（如脓毒症、重症肺炎）时，病原体及其毒素会直接损伤血管内皮细胞，激活凝血瀑布反应；同时释放的炎症因子使单核-巨噬细胞系统过度激活，大量促凝物质入血，打破凝血与抗凝平衡。例如，革兰阴性菌内毒素可直接结合血小板表面受体，触发微血栓形成。
二、创伤与组织损伤
严重创伤（如大面积烧伤、挤压伤）或手术中，组织细胞大量破坏，释放大量组织因子（TF），直接激活外源性凝血途径。例如，骨折后骨髓组织释放的促凝物质可在局部形成血栓，若扩散至全身则引发DIC。此外，大面积烧伤时血管内皮损伤暴露胶原，也会启动内源性凝血过程。
三、恶性肿瘤与血液系统疾病
急性早幼粒细胞白血病（M3型）、淋巴瘤等恶性肿瘤细胞可释放促凝物质；肿瘤溶解综合征时细胞内物质大量释放入血，均易诱发DIC。例如，白血病细胞表面异常表达的黏附分子可直接激活血小板聚集。此外，恶性肿瘤细胞还可通过诱导血管内皮细胞凋亡，促进微血栓形成。
四、产科急症与其他因素
羊水栓塞、胎盘早剥等产科急症时，羊水或胎盘组织中的促凝成分入血，迅速激活凝血系统。此外，严重休克、溶血性输血反应、毒蛇咬伤等也可通过直接损伤血管内皮或释放毒素诱发DIC。例如，蛇毒中的凝血酶样物质可直接催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成微血栓。
五、基础疾病与诱因叠加
慢性肝病（肝硬化）因凝血因子合成障碍和抗凝物质清除减少，本身即处于血栓与出血风险并存状态，若叠加感染或手术创伤，极易诱发DIC。此外，长期卧床导致的静脉血栓、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）引发的血管炎，均可能成为DIC的潜在诱因。
参考文献：
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