紫癜病是由免疫异常、血管结构功能异常、感染或过敏等因素导致皮下出血(红细胞外渗)引起的皮肤黏膜瘀点瘀斑,分为过敏性紫癜和血小板减少性紫癜等类型。
一、免疫异常引发的过敏性紫癜
免疫复合物沉积是核心机制:感染(如链球菌感染)、食物/药物过敏等触发免疫反应,形成的免疫复合物沉积在小血管壁,激活补体系统和炎症因子,导致血管通透性增加,红细胞渗出形成紫癜。多见于儿童和青少年,常伴关节痛、腹痛或血尿。
二、血小板减少性紫癜的病因
血小板生成不足或破坏增加是主因:病毒感染(如EB病毒)、自身免疫性疾病(如系统性红斑狼疮)或化疗药物等可抑制骨髓造血,或通过抗体介导血小板破坏。表现为皮肤针尖状瘀点、牙龈出血,严重时内脏出血。儿童多见急性型,成人慢性型需长期治疗。
三、血管结构异常与遗传性紫癜
遗传性血管性血友病(vWD)或获得性血管脆性增加(如维生素C缺乏)可导致血管壁完整性下降。vWD因凝血因子Ⅷ相关蛋白缺陷,表现为皮肤瘀斑和黏膜出血;维生素C缺乏(坏血病)则因胶原合成障碍,伴毛囊周围出血和伤口愈合延迟。
四、其他诱发因素
感染:病毒(EBV、HIV)或细菌感染后2~3周可能诱发紫癜,如链球菌感染后肾炎相关紫癜。
药物与化学物质:阿司匹林、抗生素(如青霉素)或重金属中毒可直接损伤血管内皮。
血液系统疾病:白血病、再生障碍性贫血等因骨髓造血功能衰竭导致血小板和凝血因子双重异常。
参考文献:
[1]中华医学会血液学分会.中国成人特发性血小板减少性紫癜诊疗指南(2020年版)[J].中华血液学杂志,2020,41(5):361-366.
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[3]《临床诊疗指南-小儿内科分册》编辑委员会.临床诊疗指南-小儿内科分册[M].北京:人民卫生出版社,2005:123-125.