1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，因胰岛β细胞被破坏导致胰岛素绝对缺乏，患者需终身依赖外源性胰岛素治疗。
一、核心病理机制
自身免疫攻击：遗传易感人群在病毒感染等诱因下，免疫系统误将胰岛β细胞（分泌胰岛素的细胞）识别为异物，通过T细胞介导的免疫反应持续破坏β细胞，最终导致胰岛素分泌能力几乎完全丧失。
胰岛素绝对缺乏：β细胞受损后无法合成足够胰岛素，细胞无法摄取利用葡萄糖，导致血糖持续升高并随尿液排出。
二、典型发病特征
青少年高发：多见于10~14岁人群，成人发病罕见，儿童患者常因"三多一少"（多饮、多食、多尿、体重下降）就医。
急性起病：症状短期内明显加重，可能伴随酮症酸中毒（恶心呕吐、腹痛、呼气有烂苹果味），需紧急治疗。
遗传与环境共同作用：HLA基因（人类白细胞抗原）携带易感基因者，接触病毒感染（如柯萨奇病毒）后易触发发病。
三、诊断与治疗原则
诊断标准：空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2小时≥11.1mmol/L，结合胰岛素水平显著降低及C肽缺乏可确诊。
治疗核心：胰岛素替代治疗（需根据血糖监测结果调整剂量），配合饮食控制、运动及血糖监测，避免低血糖风险。
并发症预防：长期高血糖可引发糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变等，需定期筛查并控制血压血脂。
1型糖尿病需终身规范管理，患者及家属应学习血糖监测、胰岛素注射技术及低血糖急救知识。严禁自行调整胰岛素剂量或停药，务必在专科医生指导下制定个性化治疗方案。
参考文献：
[1]中华医学会糖尿病学分会.中国2型糖尿病防治指南(2020年版)[J].中华糖尿病杂志，2021，13(4)：292-344.
[2]《内科学》(第9版)，人民卫生出版社，2018年.
[3]American Diabetes Association.Standards of Medical Care in Diabetes-2023[J].Diabetes Care，2023，46(Supplement_1)：S1-S262.
