帕金森前期有运动症状和非运动症状相关前期表现，运动症状有始于一侧上肢远端的静止性震颤（与多巴胺能神经元变性丢失有关）和运动迟缓（因黑质-纹状体多巴胺能通路受损致运动调控障碍）；非运动症状包括感觉异常（与外周和中枢多巴胺能调节异常有关）、睡眠障碍（因多巴胺能系统功能减退影响睡眠调节）、自主神经功能障碍（累及中枢和外周自主神经纤维致多系统功能失调，如便秘等）。
一、运动症状相关前期表现
（一）震颤
1.表现形式
多始于一侧上肢远端，典型表现为静止性震颤，即患者静止时出现不自主的颤抖，频率约为4-6Hz。例如，患者的手指会出现像“搓丸样”的动作，这种震颤在情绪紧张时可能会加重，而在随意运动时减轻，睡眠时可消失。从年龄因素来看，老年人群发生帕金森前期震颤的概率相对较高，因为随着年龄增长，神经系统的退行性变化可能增加患病风险。
震颤的发生与多巴胺能神经元的变性丢失有关，多巴胺能神经元对维持运动的协调和稳定起着重要作用，当多巴胺能神经元受损时，会导致运动调控失衡，从而引发震颤。
（二）运动迟缓
1.具体表现
患者的运动速度会减慢，例如日常生活中穿衣、扣纽扣、系鞋带等精细动作变得迟缓。起步困难，一旦开始行走，步伐变小、变慢，呈现出慌张步态，行走时上肢的摆动幅度减小。从生活方式角度分析，长期缺乏运动的人群可能会使肌肉力量和灵活性下降，在帕金森前期时更容易出现运动迟缓的表现被忽视的情况。对于有基础病史的人群，如患有脑血管疾病等，可能会增加运动迟缓出现的风险或加重其程度，因为基础病史可能影响神经系统的正常功能，干扰运动相关神经通路的传导。
运动迟缓的机制与黑质-纹状体多巴胺能通路受损有关，多巴胺不足会影响基底核的运动调控功能，导致运动起始、执行和协调障碍。
二、非运动症状相关前期表现
（一）感觉异常
1.常见表现
部分患者会出现身体某部位的麻木、疼痛等感觉异常。例如，下肢可能会有麻木感，有的患者还会描述为类似于抽筋样的疼痛，但又不完全是肌肉痉挛的感觉。性别方面，女性在更年期等特殊生理阶段，由于体内激素水平变化，可能会对感觉异常的敏感性有所不同，相对来说可能更容易感知到一些细微的感觉变化。从病史角度，如果患者有糖尿病病史，可能会合并糖尿病性神经病变，这会增加感觉异常的发生概率，因为糖尿病神经病变会损害外周神经，影响感觉信号的传导。
感觉异常的产生可能与外周神经和中枢神经系统的多巴胺能调节异常有关，多巴胺能系统参与了感觉信息的整合和调控，当多巴胺能系统功能受损时，会导致感觉信号处理出现紊乱。
（二）睡眠障碍
1.表现形式
可出现多种睡眠问题，如入睡困难、多梦、易惊醒等。有的患者夜间会频繁醒来，睡眠质量下降。年龄因素上，老年人本身睡眠模式就可能发生改变，在帕金森前期时更容易出现睡眠障碍的叠加。生活方式中，长期熬夜、作息不规律的人群，在帕金森前期可能会使睡眠障碍的情况加重，因为原本不规律的生活已经打乱了正常的生物钟，而帕金森相关的神经改变会进一步影响睡眠调节。对于有神经系统基础病史的人群，如患有阿尔茨海默病等，睡眠障碍可能会更加复杂，因为多种神经系统病变会共同干扰睡眠相关的神经通路和调节机制。
睡眠障碍与帕金森病患者的多巴胺能系统功能减退有关，多巴胺能神经元对睡眠-觉醒周期的调节有重要作用，多巴胺不足会影响睡眠调节中枢的功能，导致睡眠结构和睡眠质量异常。
（三）自主神经功能障碍相关表现
1.常见情况
可能出现便秘，这是因为自主神经功能受损影响了胃肠道的蠕动功能。男性和女性在自主神经功能障碍导致便秘方面可能没有明显的性别差异，但不同年龄人群表现可能不同，老年人肠道本身蠕动就相对缓慢，帕金森前期的自主神经障碍会进一步加重便秘情况。生活方式中，饮食中膳食纤维摄入不足的人群，在帕金森前期可能会使便秘问题更加突出，因为正常的膳食纤维摄入有助于维持肠道正常蠕动，而自主神经障碍下肠道蠕动本就减慢，再加上膳食纤维摄入少，会加重便秘。有心血管病史的人群，自主神经功能障碍可能会与心血管自主神经病变相互影响，导致更复杂的健康问题，因为心血管系统也受自主神经调控，两者功能异常会相互干扰。
自主神经功能障碍的发生是由于帕金森病累及了中枢和外周的自主神经纤维，影响了心血管、胃肠道等多个系统的自主神经调节功能，导致这些系统的功能失调。
