胃溃疡主要由幽门螺杆菌感染、长期胃酸分泌过多、药物刺激及不良生活习惯共同作用引起，这些因素破坏胃黏膜屏障或削弱修复能力，导致黏膜组织受损形成溃疡。
一、幽门螺杆菌感染：胃溃疡的主要元凶
幽门螺杆菌（一种螺旋形细菌，寄生在胃黏膜表面）是胃溃疡最常见病因。它通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸形成局部碱性环境，使细菌得以存活并持续刺激胃黏膜，引发慢性炎症反应，长期可导致黏膜糜烂和溃疡形成。约70%~80%的胃溃疡患者可检测出该菌感染[1]。
二、胃酸与胃蛋白酶的"双重攻击"
正常情况下胃黏膜能抵御胃酸侵蚀，但当胃酸分泌过多（如应激、遗传因素或长期精神紧张导致神经内分泌紊乱）或胃黏膜屏障功能减弱时，胃酸中的盐酸和胃蛋白酶会"自我消化"胃黏膜组织。尤其在十二指肠液反流至胃内时，胆汁等碱性物质被中和，进一步削弱黏膜保护能力，形成溃疡病灶[2]。
三、药物与饮食的慢性损伤
长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素等药物，会抑制环氧合酶活性，减少胃黏膜保护因子前列腺素合成，同时直接刺激胃黏膜。此外，长期进食辛辣刺激、生冷硬食物，或长期饮酒、吸烟，也会通过刺激胃酸分泌、破坏黏膜血液循环等方式诱发溃疡[3]。
四、特殊人群的风险叠加
儿童胃溃疡相对少见，但长期饮食不规律、营养不良或遗传因素可能增加患病风险；老年人因胃黏膜修复能力下降、合并慢性疾病（如糖尿病）或长期服用多种药物，溃疡发生率更高。此外，长期精神压力导致的自主神经功能紊乱，会通过神经-内分泌调节影响胃肠蠕动和黏膜血流，成为溃疡形成的重要诱因[4]。
参考文献：
[1]王吉耀.内科学（第3版）[M].北京：人民卫生出版社，2020：178-180.
[2]国家卫生健康委员会.中国慢性胃炎共识意见(2017年，上海)[J].中华消化杂志，2017，37(10)：651-656.
[3]葛均波，徐永健.内科学（第9版）[M].北京：人民卫生出版社，2018：367-370.
[4]《中国居民膳食指南(2022)》[M].北京：人民卫生出版社，2022：124-125.
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