新生儿黄疸是因胆红素代谢异常导致皮肤/黏膜发黄的现象，主要与新生儿胆红素生成多、代谢慢及胆道功能不完善有关，多数为生理性，少数需医疗干预。
一、胆红素生成过多
胎儿在宫内处于低氧环境，刺激红细胞生成素分泌，导致红细胞数量多（出生后1周内红细胞破坏增加），血红蛋白分解产生大量胆红素（胆红素：红细胞破坏后产生的黄色色素），超过肝脏代谢能力。同时新生儿红细胞寿命短（70~90天，成人约120天），破坏速度快，进一步加重胆红素生成。
二、肝脏代谢功能不足
新生儿肝脏内胆红素代谢相关酶（如葡萄糖醛酸转移酶）活性低，无法有效将间接胆红素（脂溶性）转化为直接胆红素（水溶性）排出体外。此外，肝细胞摄取、结合胆红素的能力有限，导致血液中未结合胆红素浓度升高，引发皮肤黄染。早产儿因肝脏发育更不成熟，酶活性更低，生理性黄疸更常见且消退延迟。
三、胆道排泄功能受限
新生儿胆道系统功能尚未完全成熟，胆汁排泄通道可能存在暂时性狭窄或结构不完善，导致直接胆红素排出受阻。部分母乳性黄疸患儿因母乳中特殊成分（如β-葡萄糖醛酸苷酶）抑制胆红素代谢，使肠道重吸收增加，加重黄疸程度。
四、特殊生理状态影响
新生儿肠道菌群未完全建立，肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，导致结合胆红素在肠道重吸收增加（肠肝循环：胆红素经肠道吸收后再次进入肝脏循环）。此外，新生儿脱水、喂养不足时，尿液和粪便排出减少，也会影响胆红素排泄，使黄疸持续时间延长。
五、高危因素与病理黄疸
早产儿、低体重儿、溶血性疾病（如ABO溶血）、感染、胆道闭锁等情况会增加病理性黄疸风险。病理性黄疸需及时蓝光治疗，严禁自行服用退黄中成药，必须由医生评估后制定方案。
参考文献：
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