儿童多动症（注意缺陷多动障碍，ADHD）的发病是遗传、神经发育、环境与社会心理因素共同作用的结果，具有明显家族聚集性且与大脑神经递质失衡相关。
一、遗传因素是核心病因
遗传度约70%~80%，父母一方患病时子女患病风险是普通儿童的3~4倍。全基因组关联研究发现多个易感基因（如DRD4、DAT1）与多巴胺神经递质系统功能异常相关，导致注意力调控和冲动控制能力下降。
二、神经发育异常机制
大脑前额叶皮层（负责决策和自控）、基底节（调节运动）等脑区发育延迟，神经元髓鞘化过程异常，导致神经信号传导效率降低。功能性磁共振显示ADHD儿童在执行任务时脑区激活模式异常，尤其在需要抑制冲动的任务中前额叶代谢率显著偏低。
三、环境与社会心理诱因
孕期暴露于尼古丁、酒精或重金属等有害物质会增加发病风险；早产、低出生体重（<2500g）儿童患病率高2~3倍。家庭环境方面，父母教育方式不当（过度溺爱或严厉惩罚）、亲子冲突频繁、学业压力过大等，会加剧症状表现。
四、神经生化失衡假说
脑内多巴胺（调节注意力）、去甲肾上腺素（维持警觉性）等神经递质水平降低，导致前额叶皮层对皮层下冲动中枢的抑制功能减弱。研究显示ADHD患儿尿液中多巴胺代谢产物香草扁桃酸（VMA）水平显著低于正常儿童。
参考文献:
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