黄疸分为溶血性黄疸（红细胞大量破坏）、肝细胞性黄疸（肝脏代谢功能受损）和梗阻性黄疸（胆汁排泄通道受阻）三种类型，临床需结合病因、胆红素指标及伴随症状鉴别。
一、溶血性黄疸
因红细胞大量破坏（如血型不合输血、蚕豆病、自身免疫性溶血），释放过多胆红素，超过肝脏处理能力导致。表现为皮肤黏膜呈浅柠檬色，尿色深黄但无泡沫，常伴贫血、脾肿大。新生儿溶血病需及时蓝光治疗，成人需针对原发病治疗。
1. 病因与机制
红细胞破坏过多：如自身免疫性溶血性贫血（机体错误攻击红细胞）、地中海贫血（遗传性血红蛋白异常）、阵发性睡眠性血红蛋白尿（红细胞膜缺陷）等。
胆红素生成过剩：超过肝脏摄取、结合、排泄能力，导致非结合胆红素（间接胆红素）升高。
二、肝细胞性黄疸
因肝细胞受损（如病毒性肝炎、酒精肝、药物性肝损伤），对胆红素的摄取、结合、排泄功能下降。表现为皮肤黏膜呈浅黄至深黄色，可伴乏力、食欲减退、肝区不适，尿色加深，大便颜色变浅。
1. 常见病因
感染性：病毒性肝炎（甲、乙、丙型等）、EB病毒感染等。
中毒性：酒精性肝病、药物性肝损伤（如对乙酰氨基酚过量、抗结核药异烟肼）。
代谢性：脂肪肝、肝硬化、Wilson病（铜代谢障碍）等。
三、梗阻性黄疸
因胆道系统阻塞（如胆结石、胆管癌、胰头癌），胆汁排泄受阻，胆红素逆流入血。表现为皮肤黏膜呈暗黄色或黄绿色，伴皮肤瘙痒、大便陶土色（因胆红素排泄障碍）、尿色深褐。需通过影像学检查（CT/MRI）明确梗阻部位。
1. 梗阻部位分类
四、新生儿生理性黄疸（特殊类型补充）
因新生儿肝脏酶系统未成熟，胆红素代谢能力弱，通常出生后2~3天出现，7~10天消退。表现为面部、躯干轻度黄染，无其他症状，无需特殊治疗，可通过多吃多排促进消退。若黄疸持续超过2周或胆红素值过高（>15mg/dl），需警惕病理性黄疸。
参考文献:
[1]陈孝平，汪建平，赵继宗.外科学[M].人民卫生出版社，2022，10:256-258.
[2]李兰娟，王宇明.感染病学[M].人民卫生出版社，2020，8:134-136.
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