黄疸病是因胆红素代谢障碍导致血清胆红素升高，引起皮肤、黏膜及巩膜发黄的病症，其成因涉及胆红素生成过多、肝细胞摄取/代谢障碍或胆道排泄受阻三大类。
一、胆红素生成异常（溶血性黄疸）
红细胞破坏过多：如自身免疫性溶血性贫血、血型不合输血反应、蚕豆病（G6PD缺乏症）等，红细胞破裂释放大量血红蛋白，超过肝脏代谢能力，导致未结合胆红素升高。
非溶血性疾病：疟疾、严重烧伤等引发的红细胞破坏，也会增加胆红素生成。《中医诊断学》指出，湿热蕴结型黄疸常伴随尿色深黄、发热等症状，与西医溶血性黄疸的病理基础有相似之处。
二、肝细胞功能障碍（肝细胞性黄疸）
肝脏代谢能力下降：病毒性肝炎（如乙肝、丙肝）、酒精性肝病、药物性肝损伤（如对乙酰氨基酚过量）等导致肝细胞受损，无法正常摄取、结合和排泄胆红素，使血中直接和间接胆红素均升高。
新生儿生理性黄疸：新生儿肝脏酶系统未成熟，胆红素代谢能力弱，约60%足月儿和80%早产儿会出现暂时性黄疸，通常2周内消退。《中国新生儿高胆红素血症管理指南》强调需动态监测胆红素水平，避免核黄疸风险。
三、胆道系统梗阻（梗阻性黄疸）
胆汁排泄受阻：胆结石、胆管癌、胰头癌、胆道蛔虫等导致肝内外胆管阻塞，胆汁无法流入肠道，胆红素逆流入血，表现为直接胆红素显著升高，大便颜色变浅甚至陶土色。
先天性胆道闭锁：婴幼儿罕见但严重的疾病，需手术治疗，延误可致肝硬化。《外科学》指出，梗阻性黄疸患者常伴随皮肤瘙痒、腹痛等症状，需结合影像学检查明确梗阻部位。
四、其他特殊类型黄疸
Gilbert综合征：良性遗传性疾病，表现为轻微黄疸，劳累或感染后加重，肝功能其他指标正常，无需特殊治疗。
Crigler-Najjar综合征：罕见遗传性疾病，胆红素代谢严重障碍，需终身光疗或肝移植。
五、中医辨证分型
阳黄：湿热或寒湿困脾所致，如茵陈蒿汤（严禁自行服用，必须面诊辨证）适用于湿热型黄疸，症见身目俱黄、口苦苔黄腻。
阴黄：脾虚湿盛或寒湿内阻，如茵陈术附汤，常见于慢性肝病恢复期，症见黄色晦暗、神疲乏力。
黄疸的成因复杂，需结合病史、体征及实验室检查（如肝功能、血常规、腹部超声）综合判断。任何不明原因的皮肤巩膜黄染均应及时就医，避免延误治疗。
参考文献:
[1]国家卫生健康委员会.中国新生儿高胆红素血症管理指南(2019)[J].中华儿科杂志，2019，57(6):409-413.
[2]陈孝平，汪建平，赵继宗.外科学(第9版)[M].北京:人民卫生出版社，2018:217-221.
[3]李灿东.中医诊断学(第10版)[M].北京:中国中医药出版社，2016:128-130.
[4]世界卫生组织.全球肝炎报告(2022)[R].2022:56-60.
