佝偻病是因儿童（尤其是婴幼儿）体内维生素D缺乏，导致钙磷代谢紊乱、骨骼发育异常的营养性疾病。维生素D缺乏会影响肠道对钙的吸收，使血钙、血磷水平下降，刺激甲状旁腺激素分泌增加，最终造成骨骼矿化不全。
一、维生素D缺乏的核心原因
日照不足：人体皮肤经紫外线照射可合成维生素D?，婴幼儿户外活动少、衣物遮挡或长期室内生活，会导致维生素D合成不足。《中国居民膳食指南（2022）》建议儿童每日户外活动≥2小时以促进维生素D生成。
膳食摄入不足：天然食物中维生素D含量较低，如母乳维生素D含量仅4~10ng/L，配方奶虽强化维生素D（400IU/L），但不足时需额外补充。早产儿、低出生体重儿因先天储备不足，更易发生缺乏。
吸收代谢障碍：慢性腹泻、肝胆疾病等影响脂肪吸收，而维生素D是脂溶性维生素，需脂肪辅助吸收；肝肾疾病则影响其活化（转化为活性维生素D），导致骨骼对钙的利用障碍。
二、典型临床表现与危害
骨骼畸形：6月龄内婴儿易出现颅骨软化（按压颅骨有乒乓球感），7~8月龄后可形成方颅、肋骨串珠、鸡胸或漏斗胸，严重者出现O型腿或X型腿。《中国5岁以下儿童佝偻病防治建议》指出，3岁前是骨骼畸形关键期。
全身症状：患儿常伴睡眠不安、夜间啼哭、多汗（与室温无关），严重缺乏时可因低钙血症引发手足抽搐、喉痉挛，甚至影响神经肌肉功能。
三、预防与治疗原则
预防优先：足月儿出生后2周开始补充维生素D 400IU/d，早产儿、双胎儿增至800IU/d，持续至2岁；每日保证1~2小时户外活动，增加日照机会。母乳喂养儿若日照不足，建议额外补充维生素D。
治疗需规范：确诊后需在医生指导下调整剂量，通常每日2000~4000IU维生素D口服，持续1~2个月后复查；同时补充钙剂（元素钙200~500mg/d），严重骨骼畸形需矫形治疗。严禁自行服用，必须面诊辨证。
参考文献：
[1]《中国居民膳食指南（2022）》推荐儿童维生素D摄入量为400IU/d（中国营养学会，2022）。
[2]《儿科学》（第9版）指出，佝偻病早期诊断依赖血清25-羟维生素D水平（<20ng/ml提示缺乏）。
[3]《中国5岁以下儿童佝偻病防治建议》（2023年）明确指出：3岁前儿童是佝偻病高发人群，及时干预可有效降低后遗症风险。
