重症肌无力的发病机制
重症肌无力是一种自身免疫性疾病,由免疫系统错误攻击乙酰胆碱受体引起,涉及自身抗体产生、免疫突触形成、T细胞参与等。
1.自身抗体产生
免疫系统的异常反应导致B淋巴细胞过度增殖和产生自身抗体。这些抗体与AChR结合,形成免疫复合物,进而激活补体系统,导致突触后膜的损伤和功能障碍。
2.免疫突触形成
在重症肌无力患者的肌肉突触处,AChR密度减少,而免疫复合物和补体沉积增加。这些免疫复合物形成免疫突触,干扰了正常的神经肌肉信号传递。
3.T细胞参与
CD4+T细胞在重症肌无力的发病中也起重要作用。它们可以分泌细胞因子,进一步促进B细胞产生自身抗体,并增强免疫反应。
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重症肌无力
重症肌无力属于自身免疫性疾病,是指神经肌肉接头传递功能发生障碍所致的肌肉收缩无力。
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