慢性阻塞性肺疾病的发病原因

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关，致残率和病死率很高，全球40岁以上发病率已高达9%至10%。

1.吸烟：

吸烟为COPD最重要的高危因素，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降。

吸烟还可引起支气管痉挛，增加气道阻力；并可损伤气道黏膜下腺体，使黏液分泌增加，有利于细菌感染。

2.职业性粉尘和化学物质：

当吸入职业性粉尘，如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等；化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过高或接触时间过长，均可导致气道炎症反应。

3.空气污染：

化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。

空气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等，可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染增加条件。

4.感染：

感染是COPD发生发展的重要因素之一，肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等常见呼吸道感染。

病毒亦为COPD急性加重的重要因素，常见为鼻病毒、流感病毒、冠状病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等。

5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：

蛋白水解酶对肺组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。

蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。

6.氧化应激：

COPD患者肺组织中产生的氧化物和抗氧化剂失衡，氧化应激是COPD发病的重要机制之一。

氧化物如超氧阴离子、羟自由基和次氯酸等可直接损伤生物大分子，导致肺组织破坏，诱导细胞凋亡。