妊娠期高血压疾病的基本病理变化主要涉及全身小血管,其基本病理变化为全身小动脉痉挛,会导致血管内皮损伤、血管重构和硬化、内皮细胞受损、结缔组织基质金属蛋白酶活性降低以及血液高凝状态,对母儿造成危害。
1.全身小动脉痉挛
是妊娠期高血压疾病的基本病变。痉挛会导致血管管腔狭窄,周围阻力增加,内皮细胞损伤,通透性增加,体液和蛋白质渗漏,从而引起全身各系统各脏器灌流减少,对母儿造成危害。
2.血管内皮损伤
氧化应激、血管紧张素Ⅱ等因素可导致血管内皮损伤,内皮下层暴露,血小板和白细胞黏附、聚集,释放血小板源性生长因子等,刺激血管平滑肌细胞增生和迁移,导致血管重构和硬化。
3.内皮细胞受损
氧化应激、炎症反应等可导致内皮细胞受损,一氧化氮合成减少,前列环素生成减少,内皮素生成增加,从而使血管收缩,血压升高。
4.结缔组织基质金属蛋白酶活性降低
可导致细胞外基质过度积聚,血管壁增厚,弹性降低,脆性增加,容易破裂出血。
5.血液高凝状态
血管内皮损伤、血小板活化、抗凝蛋白缺乏等因素可导致血液高凝状态,容易形成微血栓,加重血管内皮损伤和器官功能障碍。
综上所述,妊娠期高血压疾病的基本病理变化是全身小动脉痉挛,其会导致血管内皮损伤、血管重构和硬化、内皮细胞受损、结缔组织基质金属蛋白酶活性降低以及血液高凝状态等一系列变化,从而对母儿造成危害。