慢性阻塞性肺气肿是一种具有气流阻塞特征的慢性疾病，其致残率和病死率很高，与吸烟、职业性粉尘和化学物质、空气污染、感染、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激等因素有关，主要症状有慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等，诊断主要依靠肺功能检查，治疗包括稳定期治疗和急性加重期治疗，预防措施主要是戒烟、避免暴露于危险因素、预防呼吸道感染、加强锻炼、定期体检等。
1.病因
吸烟：为重要发病因素，烟草中的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低，导致气道净化功能下降。
职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘及化学物质，如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等浓度过大或接触时间过长，均可能导致慢性阻塞性肺气肿的发生。
空气污染：长期生活在空气污染环境中，如化学气体、粉尘等浓度过高，可损伤气道黏膜上皮，使纤毛清除功能下降，黏液分泌亢进，容易并发感染。
感染：感染是慢性阻塞性肺气肿发生发展的重要因素之一，病毒、细菌和支原体等感染，均可引起气道黏膜炎症，导致气道狭窄、分泌物增加，诱发本病。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的关键。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，引发肺气肿。
氧化应激：机体在呼吸过程中，吸人的氧气一部分会转化为活性氧自由基，产生氧化应激。氧化应激是COPD肺损伤的重要机制之一，可导致气道和肺实质的慢性炎症。
其他：机体的肺内蛋白酶和抗蛋白酶失衡、自主神经功能失调、营养缺乏、气温变化等，也可能参与本病的发生、发展。
2.症状
慢性咳嗽：通常为首发症状，初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限，但咳嗽、咳痰症状不明显。
咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。
气短或呼吸困难：这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
喘息和胸闷：部分患者特别是重度患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。
全身性症状：在疾病的临床过程中，患者可出现体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等全身性症状。
3.检查
肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。
胸部X线检查：有助于确定肺部并发症及与其他疾病（如肺间质纤维化、肺结核等）相鉴别。
胸部CT检查：一般不作为常规检查。高分辨率CT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD的诊断和鉴别诊断。
血气检查：判断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型。
其他：痰培养、血常规等检查有助于明确感染的情况。
4.诊断
具有慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难等症状。
有暴露于危险因素的病史，如吸烟、职业性粉尘和化学物质暴露、空气污染等。
肺功能检查显示吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，且FEV1<80%预计值，可确定为不完全可逆的气流受限。
除外其他具有类似症状的疾病，如支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核、肺癌等。
5.治疗
稳定期治疗：
健康教育：使患者了解COPD的危险因素和疾病的自然发展过程，提高患者的自我管理能力和治疗依从性。
避免诱因：劝导患者戒烟，避免暴露于职业性粉尘和化学物质、空气污染等危险因素。
药物治疗：根据患者的病情严重程度和症状，选择合适的药物，如支气管舒张剂、糖皮质激素、祛痰药等。
氧疗：对于低氧血症的患者，给予长期家庭氧疗，可提高生活质量和生存率。
康复治疗：包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持等，有助于改善患者的生活质量和肺功能。
急性加重期治疗：
确定急性加重的原因：根据患者的症状、体征、实验室检查等，确定急性加重的原因，如感染、气胸、心力衰竭等。
给予相应的治疗：根据急性加重的原因，给予相应的治疗，如抗感染、排气治疗、强心利尿等。
加强支持治疗：给予患者营养支持、纠正酸碱失衡和电解质紊乱等，有助于患者的恢复。
6.预防
戒烟：吸烟是COPD的重要危险因素，戒烟是预防COPD的重要措施。
避免暴露于危险因素：避免接触职业性粉尘和化学物质、空气污染等危险因素，可减少COPD的发生风险。
预防呼吸道感染：及时接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，可预防呼吸道感染，减少COPD的急性加重。
加强锻炼：适当的体育锻炼，如散步、慢跑、游泳等，可增强心肺功能，预防COPD的发生。
定期体检：定期进行肺功能检查，及时发现和治疗COPD，可改善预后。
