维生素D是脂溶性维生素，其活性形式1,25(OH)?D?通过与VDR结合调节钙、磷代谢，在肠道、骨骼、肾脏发挥作用。维生素D缺乏性佝偻病发病机制包括日光照射不足、摄入不足、生长速度快、疾病与药物影响、代谢异常及钙磷代谢紊乱。特殊人群如婴幼儿、早产儿和低出生体重儿、青少年及患相关疾病人群，因对维生素D需求或代谢的特殊性，需针对性补充并采取相应措施，且部分人群要定期复查监测相关指标。
一、维生素D的生理功能
维生素D是一种脂溶性维生素，其活性形式1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)?D?]具有广泛的生理作用。它主要通过与维生素D受体（VDR）结合，调节钙、磷代谢。在肠道，1,25(OH)?D?促进钙、磷的吸收；在骨骼，它可促进骨的矿化，维持正常的骨代谢，还能调节成骨细胞和破骨细胞的活性；在肾脏，1,25(OH)?D?促进钙、磷的重吸收，减少尿钙、磷的排泄。
二、维生素D缺乏性佝偻病发病机制
1.日光照射不足
皮肤中的7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照射转变为胆骨化醇，即内源性维生素D?，这是人类维生素D的主要来源。现代生活方式改变，如儿童户外活动减少，高楼林立、空气污染等影响紫外线照射，导致内源性维生素D合成不足。尤其在北方冬季，日照时间短、紫外线弱，更易发生维生素D缺乏。
2.维生素D摄入不足
天然食物中维生素D含量少，如母乳中维生素D含量低，不能满足婴儿生长发育需求。若未及时添加富含维生素D的辅食，如蛋黄、动物肝脏等，或未补充维生素D制剂，易导致维生素D摄入不足。
3.生长速度快
婴儿期和青春期生长速度快，对维生素D和钙、磷的需要量增多。如早产儿体内储存的维生素D不足，出生后生长速度又较足月儿快，更易发生维生素D缺乏性佝偻病。
4.疾病与药物影响
胃肠道或肝胆疾病会影响维生素D的吸收，如慢性腹泻、肝炎等。长期使用抗惊厥药物，如苯巴比妥、苯妥英钠等，可诱导肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加，使维生素D和25(OH)D加速分解为无活性的代谢产物；糖皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运，导致维生素D缺乏。
5.维生素D代谢异常
某些遗传因素可导致维生素D代谢异常。如维生素D依赖性佝偻病Ⅰ型，是由于1α-羟化酶基因突变，使1,25(OH)?D?合成障碍；维生素D依赖性佝偻病Ⅱ型，是由于VDR基因突变，使1,25(OH)?D?不能发挥正常生物学效应。
6.钙、磷代谢紊乱
维生素D缺乏时，肠道钙、磷吸收减少，血钙、磷水平降低。血钙降低刺激甲状旁腺分泌甲状旁腺激素（PTH）增加，PTH作用于肾脏，促进尿磷排泄，使血磷降低，钙磷乘积降低（正常为40），导致骨矿化障碍，骨质软化，出现佝偻病的骨骼改变。同时，PTH还可动员骨钙释放，以维持血钙水平，但这进一步加重了骨的病变。
三、特殊人群温馨提示
1.婴幼儿
婴幼儿生长发育迅速，对维生素D需求量大。纯母乳喂养的婴儿，生后数天就应开始补充维生素D。家长应保证婴幼儿适当的户外活动，多晒太阳，但要注意保护眼睛和皮肤，避免阳光直射造成损伤。夏季阳光强烈时，可选择在早晨或傍晚阳光较柔和时外出，每次1530分钟，逐渐增加时间。
2.早产儿、低出生体重儿
这类婴儿体内维生素D储存不足，出生后应更积极补充维生素D，一般剂量较足月儿要大。家长需严格遵医嘱给孩子补充，定期带孩子到医院复查，监测维生素D水平和生长发育情况，以便及时调整补充方案。
3.青少年
青春期生长发育加速，对维生素D需求增多。青少年应保证均衡饮食，多摄入富含维生素D的食物，如鱼类、奶类等。同时，增加户外活动时间，课间休息时可到操场活动，节假日可进行户外运动，如跑步、打球等。
4.患有相关疾病人群
患有胃肠道、肝胆疾病或长期使用影响维生素D代谢药物的人群，应积极治疗原发疾病，在医生指导下调整药物剂量或更换药物。同时，适当增加维生素D的补充剂量，并定期监测维生素D水平和血钙、磷等指标，防止发生维生素D缺乏性佝偻病。
