类风湿性关节炎具有多阶段病理改变，起始于滑膜炎症期，此期滑膜充血水肿、炎症细胞浸润，受多种因素影响；接着进入血管翳形成期，血管翳具侵袭性，侵蚀关节结构并导致骨质破坏，不同人群有不同特点；然后发展到关节结构破坏期，关节软骨破坏致关节间隙变窄、畸形，不同情况患者表现各异；此外还可引起全身多系统病理改变，不同特征人群全身表现有别。
一、滑膜炎症期
类风湿性关节炎基本病理改变起始于滑膜炎症。滑膜会出现充血、水肿，大量淋巴细胞、浆细胞及巨噬细胞浸润等情况。这是因为自身免疫反应等多种因素启动了滑膜的免疫应答，导致炎症细胞聚集，释放多种炎性介质，如前列腺素、白细胞介素1（IL1）、肿瘤坏死因子α（TNFα）等，这些炎性介质进一步加重滑膜的炎症反应，使滑膜血管通透性增加，滑膜组织增生形成血管翳。年龄方面，任何年龄段都可能发病，但多见于4060岁人群；性别上，女性发病率高于男性；生活方式中，长期处于潮湿、寒冷环境等可能增加发病风险；有自身免疫性疾病家族史等病史的人群患病风险相对较高。
二、血管翳形成期
随着炎症持续，血管翳逐渐形成。血管翳具有侵袭性，它会向关节软骨和骨组织延伸，不断侵蚀关节软骨、软骨下骨、韧带和肌腱等结构。血管翳中的炎性细胞持续释放蛋白酶等酶类物质，降解关节软骨的蛋白多糖和胶原纤维，破坏软骨基质，同时刺激破骨细胞活化，导致骨吸收增加，引起骨质破坏。在年龄因素上，儿童类风湿性关节炎的血管翳形成特点可能与成人有所不同，儿童发病可能影响骨骼发育；女性在激素变化等因素影响下，血管翳形成可能更具特点；生活方式中，儿童患者的活动方式等会影响关节受累情况，病史中有自身免疫相关疾病的患者血管翳形成可能更活跃。
三、关节结构破坏期
长期的血管翳侵蚀和炎症破坏，最终导致关节结构严重破坏。关节软骨被大量破坏后，关节间隙变窄，软骨下骨被不断吸收破坏，关节面不平整，进而出现关节畸形，如天鹅颈畸形、纽扣花畸形等。年龄较大的患者可能在关节结构破坏后出现更明显的功能障碍；女性患者在关节畸形后可能因生理特点在日常生活自理等方面面临更多挑战；生活方式中，患病后活动减少等会加速关节功能的丧失；有严重基础病史的患者在关节结构破坏后康复难度更大。
四、全身表现相关病理改变
除了关节局部的病理改变外，类风湿性关节炎还可引起全身多系统病理改变。例如，在肺部可出现间质性肺炎等病变，其病理基础是免疫复合物沉积等引起的肺组织炎症反应；心脏可累及心包、心肌等，出现心包炎等，与自身免疫介导的心脏组织损伤有关；血液系统可出现贫血等，是由于慢性炎症导致的红细胞生成抑制等多种因素引起。不同年龄、性别、生活方式和病史的患者在全身表现上可能有不同的特点，如老年患者全身多系统受累可能更易出现功能衰退等情况。
