痛风是由嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的晶体相关性关节病，其原因包括尿酸生成过多（嘌呤摄入过多、内源性嘌呤代谢异常）和尿酸排泄减少（肾脏功能异常、其他因素）；临床表现分为无症状高尿酸血症期（仅血尿酸升高，易被忽视）、急性发作期（夜间或清晨突然起病，关节剧痛、红肿热痛等，常自限、反复发作）、间歇发作期（发作间期长短不一，病情进展时发作频率增加、间歇期缩短、受累关节增多）、慢性痛风石病变期（皮下痛风石及慢性痛风石性关节炎，可致关节骨质破坏、畸形和功能障碍）。
一、痛风的原因
痛风是一种由嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄减少所致的晶体相关性关节病。其主要原因包括以下方面：
尿酸生成过多：
嘌呤摄入过多：长期大量食用高嘌呤食物，如动物内脏（肝、肾等）、海鲜（虾、蟹等）、浓肉汤等，会使体内嘌呤含量增加，经代谢后产生大量尿酸。例如，有研究表明，长期高嘌呤饮食的人群，血尿酸水平升高进而引发痛风的风险显著增加。
内源性嘌呤代谢异常：体内某些酶的缺陷等因素可导致内源性嘌呤合成增加或分解代谢紊乱。比如，磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增高，会使嘌呤合成加速，尿酸生成增多。
尿酸排泄减少：
肾脏功能异常：肾脏是尿酸排泄的重要器官，当肾功能受损时，尿酸的排泄能力下降。例如，患有慢性肾小球肾炎、高血压肾损害等疾病的患者，肾脏对尿酸的滤过、重吸收、分泌等功能出现障碍，导致尿酸在体内潴留。据统计，约2/3的痛风患者存在尿酸排泄障碍。
其他因素：某些药物（如噻嗪类利尿剂等）可抑制尿酸排泄；脱水、酸中毒等情况也会影响尿酸的排泄，使血尿酸水平升高，增加痛风的发病风险。
二、痛风的临床表现
痛风可分为无症状高尿酸血症期、急性发作期、间歇发作期、慢性痛风石病变期等阶段，不同阶段临床表现有所不同：
无症状高尿酸血症期：此阶段仅有血尿酸持续或波动性增高，患者无明显临床症状，仅在血液检查时发现血尿酸水平升高。这一时期容易被忽视，但血尿酸水平越高，未来发展为痛风的可能性越大。
急性发作期：多在夜间或清晨突然起病，关节剧痛，数小时内出现受累关节红肿热痛和功能障碍。最常见的发作部位是第一跖趾关节，其次为足背、踝、膝等关节。发作常呈自限性，数天或2周内可自行缓解，缓解后关节可完全恢复正常，但常反复发作。例如，患者可能在饮酒、进食高嘌呤食物后，突然出现第一跖趾关节剧烈疼痛，局部皮肤发红、温度升高，无法行走。
间歇发作期：是指急性痛风性关节炎缓解后，发作间期长短不一，可为数月或数年。随着病情进展，发作频率逐渐增加，间歇期缩短，受累关节逐渐增多。
慢性痛风石病变期：皮下痛风石和慢性痛风石性关节炎是长期高尿酸血症导致尿酸盐结晶沉积的结果。皮下痛风石可发生于耳轮、关节周围等部位，表现为大小不一的黄白色赘生物，破溃后可排出白色粉状或糊状物。慢性痛风石性关节炎可导致关节骨质破坏、关节畸形和功能障碍，严重影响患者的生活质量。
