艾滋病由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，HIV具特定特征，发病机制包括攻击免疫系统及致免疫功能异常，临床有急性期（初感24周有轻症状）、无症状期（持续68年，HIV复制致免疫受损）、艾滋病期（有严重免疫缺陷、机会性感染及肿瘤表现，不同年龄性别表现有差异）。
一、病原体特征
艾滋病由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起，HIV属于逆转录病毒科慢病毒属，呈球形，核心为单链RNA、逆转录酶、整合酶和蛋白酶等，外层有包膜，包膜上有糖蛋白刺突，能识别并结合宿主细胞表面的受体，从而侵入细胞。HIV有不同的亚型，如M群、N群、O群等，不同亚型在全球的流行分布和致病性可能存在差异，这与病毒的基因变异等因素有关，不同亚型的传播能力、对宿主免疫系统的攻击速度等方面可能有不同表现，在不同年龄、性别人群中的感染流行情况也会因亚型特性而有所不同。
二、发病机制特征
1.对免疫系统的攻击
HIV主要攻击人体免疫系统中重要的CD4?T淋巴细胞。HIV侵入CD4?T淋巴细胞后，利用自身携带的逆转录酶将RNA逆转录为DNA，然后整合到宿主细胞的基因组中。整合后的病毒DNA可以长期潜伏，也可以被激活进行大量复制，新产生的病毒颗粒会从宿主细胞中释放出来，再次感染其他CD4?T淋巴细胞，导致CD4?T淋巴细胞数量不断减少，功能受损。在儿童群体中，由于免疫系统尚在发育阶段，HIV对免疫系统的攻击可能会对其生长发育产生更为显著的影响，如影响正常的免疫细胞发育、导致免疫功能长期处于紊乱状态等；对于女性，在妊娠、分娩等特殊生理阶段，免疫系统状态会有所变化，可能会影响HIV对免疫系统攻击的进程以及自身的健康状况。
除了CD4?T淋巴细胞，HIV还会累及巨噬细胞和树突状细胞等免疫细胞。巨噬细胞可成为HIV的储存库，持续向血液中释放病毒；树突状细胞能捕获HIV并将其转运至淋巴结等部位，促进病毒的传播和感染。
2.免疫功能异常表现
随着病情进展，患者免疫功能逐渐低下，会出现各种机会性感染和肿瘤。由于CD4?T淋巴细胞数量减少，机体抵御病原体的能力下降，容易遭受细菌、病毒、真菌、寄生虫等多种病原体的感染，如肺孢子菌肺炎、巨细胞病毒感染、卡波西肉瘤等。在不同年龄人群中，机会性感染的种类可能有所不同，儿童更容易发生一些与免疫发育不完善相关的感染，如某些特殊病原体引起的严重感染；在性别方面，女性在生理周期、妊娠等情况下，发生机会性感染的风险和感染表现可能与男性有差异，比如妊娠期间由于激素水平变化等因素，可能会影响感染的发生和发展。
三、临床特征
1.急性期特征
通常发生在初次感染HIV后的24周左右。部分感染者会出现发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大等症状。这些症状一般比较轻微，持续13周后可自行缓解。在儿童急性期，症状可能相对更不典型，或者更容易被忽视，因为儿童表达能力有限，可能仅表现为不明原因的发热、哭闹不安、食欲减退等非特异性症状；对于女性，在急性期的症状可能与一般人群类似，但需要结合其生理状态来综合判断，比如妊娠女性在急性期的症状可能不会因为妊娠而有本质改变，但可能会影响对病情的判断和处理。
2.无症状期特征
此期持续时间一般为68年，但也有短至数月、长达10余年的情况。患者无明显症状，看起来与健康人无异，但体内的HIV在持续复制，免疫系统在不断受损，CD4?T淋巴细胞数量逐渐下降。不同年龄人群在无症状期的进展速度可能不同，儿童由于免疫系统的活跃性等因素，可能进展相对较快；在性别方面，目前没有明确的证据表明男女在无症状期进展速度有显著差异，但女性在妊娠等特殊阶段可能会影响病毒的复制和免疫系统的状态，从而间接影响无症状期的进展。
3.艾滋病期特征
严重免疫缺陷表现：CD4?T淋巴细胞计数明显下降，通常低于200个/μL。患者会出现持续的发热、盗汗、腹泻，体重减轻超过10%等全身症状。
机会性感染表现：如肺孢子菌肺炎，患者出现咳嗽、呼吸困难等症状；口腔念珠菌感染，表现为口腔黏膜白色念珠菌斑膜；还可能出现隐球菌脑膜炎，导致头痛、呕吐、意识障碍等神经系统症状。在儿童艾滋病期，机会性感染可能会更严重地影响其生长发育，如导致生长迟缓、智力发育受影响等；对于女性，在艾滋病期可能会面临妊娠相关的特殊问题，如母婴传播风险增加等，同时其自身的机会性感染表现可能会因为生理状态而有所不同，比如阴道念珠菌感染的发生率可能相对较高等。
肿瘤表现：常见的有卡波西肉瘤，表现为皮肤多发性结节状病变；非霍奇金淋巴瘤等，可出现相应的肿瘤占位、压迫等症状。
