子宫癌怎么引起的
子宫癌的发病与多种因素相关。高危型HPV持续感染，尤其是HPV16和HPV18型，其基因组整合致细胞异常引发癌前病变及癌变，多性伴等因素会增加感染风险。性行为及分娩方面，过早性行为、多性伴、多孕多产会提高发病几率。遗传因素上，像林奇综合征等遗传性综合征及特定基因变异会增加风险。激素因素中，长期无孕激素拮抗的雌激素刺激及高胰岛素血症等与发病有关。此外，免疫功能低下、吸烟及营养不良等不良生活方式也会增加子宫癌发生风险。
一、高危型人乳头瘤病毒（HPV）持续感染
1.感染机制：高危型HPV的基因组可整合到宿主细胞基因组中，导致细胞异常增殖和分化，进而引发子宫癌前病变及癌变。其中，HPV16和HPV18型与子宫颈癌的发生关系最为密切，约70%的子宫颈癌由这两种型别引起。
2.影响因素：多个性伴侣、初次性行为年龄小、性传播疾病史等因素，会增加HPV感染风险，进而增加子宫癌发生几率。对于性生活活跃人群，尤其是年轻女性，由于其生殖道黏膜相对薄弱，更易感染HPV。
二、性行为及分娩相关因素
1.性行为：过早开始性生活（＜18岁），此时女性生殖系统发育尚未成熟，对致癌因素的抵抗力较弱，易受病毒等病原体侵袭，增加子宫癌风险。多个性伴侣意味着接触多种不同的病原体，感染HPV等致癌病原体的机会增多。
2.分娩：多孕多产使子宫颈反复受到损伤及感染，增加子宫癌发病风险。研究表明，生育超过3次的女性，患子宫癌的风险较未生育女性有所上升。对于经产妇，尤其是多次分娩且分娩间隔时间短的女性，需特别关注子宫健康。
三、遗传因素
1.遗传易感性：某些遗传性综合征与子宫癌风险增加相关，如林奇综合征，携带相关基因突变的个体，发生子宫内膜癌等子宫癌的风险显著升高。家族中有子宫癌患者的人群，遗传基因突变几率可能更高，发病风险相对一般人群增加。若家族中有多位亲属患子宫癌，应进行遗传咨询及相关基因检测。
2.基因变异：特定基因的变异会影响细胞周期调控、DNA损伤修复等过程，使细胞更易发生癌变。如某些基因的单核苷酸多态性，可改变基因表达或功能，增加子宫癌易感性。
四、激素因素
1.雌激素：长期无孕激素拮抗的雌激素刺激，会导致子宫内膜增生，进而可能发展为子宫内膜癌。常见于长期使用单一雌激素进行激素替代治疗的绝经后女性，以及多囊卵巢综合征患者，这类患者因排卵异常，体内雌激素持续作用于子宫内膜，无孕激素周期性转化内膜，增加癌变风险。
2.其他激素：胰岛素抵抗导致的高胰岛素血症，可通过多种途径影响子宫内膜细胞生长，增加子宫癌发病风险。肥胖人群中，胰岛素抵抗发生率较高，脂肪组织还可将雄激素转化为雌激素，进一步增加雌激素水平，双重作用下，肥胖女性患子宫癌风险升高。
五、其他因素
1.免疫功能低下：长期使用免疫抑制剂、患有自身免疫性疾病或HIV感染等导致免疫功能低下的情况，机体对HPV等病原体的清除能力下降，增加子宫癌发生风险。器官移植后需长期使用免疫抑制剂的患者，应密切监测子宫健康状况。
2.不良生活方式：吸烟可使子宫癌发病风险增加，烟雾中的有害物质会影响子宫颈细胞代谢，降低局部免疫力。营养不良，如缺乏维生素、微量元素等，也可能影响细胞正常功能，增加癌变可能性。对于长期吸烟及饮食不均衡人群，应积极调整生活方式，以降低子宫癌风险。
