皮肤癌怎么引起的

皮肤癌的致病因素包括：紫外线照射，尤其是UVB可诱导皮肤细胞DNA损伤致基因突变，长期日光暴露及白种人风险高；电离辐射能破坏皮肤细胞DNA结构，放疗患者、辐射幸存者及年幼个体易受影响；化学物质暴露，像多环芳烃类和砷，前者经代谢与DNA结合，后者干扰代谢、抑制修复并诱导氧化应激；遗传因素方面，遗传性综合征如着色性干皮病及家族遗传易感性会增加患病风险；免疫抑制，器官移植受者和艾滋病患者因免疫功能降低，皮肤癌发病风险显著上升；慢性皮肤炎症与瘢痕，长期不愈合的皮肤损伤及某些炎症性皮肤病因细胞受炎症刺激和增殖异常，易发生癌变。

一、紫外线照射

紫外线（UV）是皮肤癌的主要危险因素，UV分为UVA、UVB和UVC。UVC基本被臭氧层吸收，UVA和UVB可到达地球表面。长期暴露于阳光下，尤其是UVB，可诱导皮肤细胞DNA损伤，形成嘧啶二聚体，干扰DNA复制和转录，若细胞无法正确修复这些损伤，就可能导致基因突变，进而引发皮肤癌。研究表明，从事户外工作、经常进行日光浴等长期日光暴露人群，患皮肤癌风险显著增加。白种人皮肤黑素含量低，对紫外线防护能力弱，更易因紫外线照射患皮肤癌。

二、电离辐射

如X射线、γ射线等电离辐射，可直接破坏皮肤细胞的DNA结构，导致碱基对缺失、重排或断裂等损伤。多次接受放疗的患者，其放疗部位皮肤发生皮肤癌的风险增加。原子弹爆炸幸存者长期受到辐射影响，皮肤癌发病率明显高于普通人群。年龄小的个体对电离辐射更为敏感，因儿童正处于生长发育阶段，细胞分裂活跃，DNA损伤后更易发生错误修复，进而增加患癌风险。

三、化学物质暴露

1.多环芳烃类：如沥青、煤焦油等物质中含有此类化合物，长期接触可能诱发皮肤癌。从事焦油、沥青作业的工人，皮肤癌发病风险较高。这类物质进入人体后，经代谢转化为亲电子剂，可与DNA共价结合形成加合物，导致DNA损伤和突变。

2.砷：长期饮用含砷量高的水或职业暴露于含砷环境，可增加皮肤癌风险。砷可干扰细胞的正常代谢过程，抑制DNA修复机制，还能诱导活性氧（ROS）生成，造成氧化应激损伤，促使皮肤癌发生。

四、遗传因素

1.某些遗传性综合征与皮肤癌密切相关，如着色性干皮病，患者由于DNA修复基因缺陷，对紫外线损伤的修复能力降低，皮肤癌发病率比正常人高数千倍。此类患者出生后即需严格防晒，避免紫外线照射加重病情。

2.家族遗传易感性也有影响，若家族中有皮肤癌患者，其亲属患皮肤癌风险可能增加，可能与家族中携带某些易患皮肤癌的基因变异有关。有家族病史者应定期进行皮肤检查，以便早期发现病变。

五、免疫抑制

1.器官移植受者需长期使用免疫抑制剂，以防止移植物排斥反应，但这也导致机体免疫功能降低，皮肤癌发病风险显著增加，比普通人群高10100倍。免疫抑制剂抑制免疫系统对肿瘤细胞的监视和清除功能，使肿瘤细胞得以生长。

2.艾滋病患者因HIV病毒破坏免疫系统，免疫功能低下，皮肤癌发病率也明显上升。此类免疫抑制人群要密切关注皮肤变化，加强皮肤护理和监测。

六、慢性皮肤炎症与瘢痕

1.慢性溃疡、烧伤瘢痕等长期不愈合的皮肤损伤，局部皮肤细胞持续受到炎症刺激和修复过程紊乱，可能发生癌变。如烧伤后瘢痕部位，经过数年甚至数十年的慢性刺激，可能发展为皮肤癌。

2.患有某些炎症性皮肤病，如红斑狼疮、扁平苔藓等，长期炎症状态促使皮肤细胞增殖异常，增加皮肤癌发生风险。对于慢性皮肤炎症患者，应积极治疗控制炎症，定期检查皮肤状况。