痛经分为原发性痛经和继发性痛经。原发性痛经与前列腺素合成与释放异常（多见于青春期女性，受内分泌及不良生活方式影响）、子宫收缩异常（与子宫平滑肌细胞钙离子通道功能异常等有关，不良生活方式可致）相关；继发性痛经包括子宫内膜异位症（育龄期女性多见，有宫腔操作史者发病风险高，与异位内膜周期性出血刺激等有关）、子宫腺肌病（3050岁经产妇多见，多次妊娠分娩等病史可致，与内膜腺体间质侵入肌层等有关）、盆腔慢性炎症（有盆腔感染病史者易患，不注意经期卫生等生活方式可引发，与盆腔组织粘连充血炎症刺激有关）。
一、原发性痛经
（一）前列腺素合成与释放异常
1.相关机制：女性月经期间，子宫内膜会合成并释放较多的前列腺素F?α和前列腺素E?等。其中，前列腺素F?α可引起子宫平滑肌过强收缩、血管痉挛，造成子宫缺血、缺氧状态，从而出现肚子痛。正常情况下，子宫内膜合成的前列腺素会在局部发挥作用后被代谢，但在某些因素影响下，如子宫内膜组织中前列腺素合成酶活性增高时，就会导致前列腺素合成与释放过多，引发痛经。
2.年龄因素：多见于青春期女性，初潮后不久即可发病，这与青春期女性的内分泌特点有关，此阶段下丘脑垂体卵巢轴的功能尚未完全成熟，子宫内膜前列腺素的合成调节易出现紊乱。
3.生活方式：长期过度劳累、精神压力大等不良生活方式可能会影响内分泌，进而影响前列腺素的合成与释放，增加原发性痛经的发生风险。
（二）子宫收缩异常
1.相关机制：子宫收缩不协调或子宫收缩过强可能导致痛经。子宫收缩过强时，子宫肌层缺血，引起疼痛；而子宫收缩不协调会使子宫不同部位的收缩失去协调性，也会导致子宫缺血缺氧，引发疼痛。目前认为，可能与子宫平滑肌细胞钙离子通道功能异常有关，钙离子在子宫收缩调控中起重要作用，钙离子通道功能异常会影响子宫收缩的正常节律。
2.性别因素：主要发生在女性群体，是女性月经周期中的特殊生理现象相关的子宫收缩异常表现。
3.生活方式：不良姿势、过度运动等生活方式可能影响子宫的正常位置和收缩状态，增加子宫收缩异常导致痛经的可能性。
二、继发性痛经
（一）子宫内膜异位症
1.相关机制：具有活性的子宫内膜细胞种植在子宫以外的部位，如卵巢、盆腔腹膜等，这些异位的内膜细胞会随月经周期发生周期性出血，刺激局部组织，引起炎症反应和疼痛。例如，异位的内膜组织在卵巢形成子宫内膜异位囊肿（巧囊），每次月经时囊肿内出血，刺激周围组织导致疼痛。
2.年龄因素：多见于育龄期女性，随着年龄增长，子宫内膜异位症的发病风险可能增加，且生育状况等年龄相关因素也会影响其发生发展。
3.病史因素：有过宫腔操作史（如人工流产、刮宫等）的女性，增加了子宫内膜细胞异位种植的机会，从而增加继发性痛经中子宫内膜异位症的发病风险。
4.生活方式：长期的炎症状态、免疫系统功能异常等可能与生活方式相关因素有关，进而影响子宫内膜异位症相关的痛经发生。
（二）子宫腺肌病
1.相关机制：子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层，导致子宫肌层弥漫性增厚、子宫均匀性增大。月经期间，异位的内膜腺体出血，刺激子宫肌层收缩，引起痛经，且疼痛多进行性加重。其具体发病机制可能与基底层子宫内膜侵入肌层后，对卵巢激素的反应性改变有关，异位的内膜组织对雌激素更敏感，导致其增生、出血更明显。
2.年龄因素：常见于3050岁的经产妇，但也有年轻女性发病的情况，年龄相关的卵巢功能变化等因素与子宫腺肌病的发生发展密切相关。
3.病史因素：多次妊娠、分娩及宫腔操作等病史会损伤子宫肌层，增加子宫腺肌病的发病风险，进而导致痛经。
4.生活方式：长期的激素水平波动等可能与生活方式中的内分泌相关因素有关，影响子宫腺肌病相关的痛经表现。
（三）盆腔慢性炎症
1.相关机制：盆腔内存在慢性炎症，如盆腔炎性疾病未得到彻底治疗，炎症导致盆腔组织粘连、充血，月经期间盆腔充血状态加重，炎症刺激周围组织，引起肚子痛。例如，慢性输卵管炎、慢性盆腔炎性包块等情况，会在月经时因盆腔充血等因素使疼痛加剧。
2.病史因素：有过盆腔感染病史，如急性盆腔炎未规范治疗，容易转为慢性盆腔炎，进而出现继发性痛经。
3.生活方式：不注意经期卫生等生活方式可能增加盆腔感染的机会，从而引发盆腔慢性炎症相关的痛经。
